WikiDer > Гипоурикемия

Hypouricemia
Не путать с Гиперурикемия.
Гипоурикемия
Мочевая кислота.png
Мочевая кислота
СпециальностьЭндокринология Отредактируйте это в Викиданных

Гипоурикемия это уровень мочевая кислота в сыворотка крови что ниже нормы. У людей нормальный диапазон этого компонента крови имеет нижний порог, устанавливаемый по-разному в диапазоне от 2 мг / дл до 4 мг / дл, в то время как верхний порог составляет 530 микромоль / л (6 мг / дл) для женщин и 619 микромоль. / Л (7 мг / дл) для мужчин.[1] Гипоурикемия обычно бывает доброкачественной, а иногда бывает знак состояния здоровья.

Презентация

Осложнения

Хотя обычно доброкачественный, идиопатический почечная гипоурикемия может увеличить риск вызванного физической нагрузкой острая почечная недостаточность.[2][3][4]

Причины

Гипоурикемия сама по себе не является заболеванием (т. Е. Доброкачественным), но является полезным медицинским признаком. Обычно гипоурикемия возникает из-за лекарств и токсических веществ, иногда из-за диеты или генетики, и редко из-за основного заболевания. Когда присутствует одно из этих причинных заболеваний, распространенным признаком является гипоурикемия.

Медикамент

Большинство препаратов, вызывающих гипоурикемию: урикозурика (препараты, увеличивающие выведение мочевой кислоты из крови в моча).[5] К другим относятся препараты, снижающие выработку мочевой кислоты: ингибиторы ксантиноксидазы, уратоксидаза (расбуриказа), и севеламер.[6]

Рацион питания

Гипоурикемия часто встречается у вегетарианцы из-за низкого пурин содержание большинства вегетарианских диет.[7] Было обнаружено, что вегетарианская диета приводит к снижению среднего уровня мочевой кислоты в сыворотке до 239 µмоль/L (2,7 мг / дл).[8] В то время как вегетарианская диета обычно считается полезной в отношении таких состояний, как: подагра,[8] Следует проявлять осторожность, чтобы избежать сопутствующих заболеваний.[нужна цитата]

Преходящая гипоурикемия иногда вызывается: полное парентеральное питание.[9] Парадоксально, но полное парентеральное питание может вызывать гипоурикемию, за которой вскоре следует острая форма. подагра, состояние, обычно связанное с гиперурикемия.[10][11] Причины этого неясны.

Генетика

Генетические мутации, вызывающие гипоурикемию, бывают двух видов: мутации, вызывающие ксантиноксидаза дефицит, снижающий выработку мочевой кислоты; и мутации, вызывающие нарушение функции почек, повышающее выведение мочевой кислоты. Все вместе известные как семейная почечная гипоурикемия, эти последние мутации бывают двух типов, включая дефекты предварительносекреторный и почтовыйсекреторная реабсорбция.

Генетический мутация в Далматинские собаки вызывает гипоурикемию из-за дефекта почек, который препятствует реабсорбции мочевой кислоты. Аналогичная мутация была обнаружена у брата и сестры человека.[12]

У людей мутации с потерей функции в гене URAT1 связаны с дефектами пресекреторной реабсорбции.[13][14][15]

Медицинские условия

Медицинские условия, которые могут вызвать гипоурикемию, включают:

Диагностика

Также следует выполнить клиренс мочевой кислоты, увеличение клиренса указывает на дефекты проксимальных канальцев в почке, нормальный или уменьшенный клиренс указывает на дефект ксантиноксидазы.

Уход

Идиопатический гипоурикемия обычно не требует лечения. В некоторых случаях гипоурикемия бывает медицинский знак основного состояния, которое требует лечения. Например, если гипоурикемия отражает высокое выведение мочевой кислоты с мочой (гиперурикозурия) с риском мочевой кислоты нефролитиаз, гиперурикозурия может потребовать лечения.[18]

Лекарства и пищевые добавки, которые могут быть полезны

Распространенность

В одном исследовании гипоурикемия была обнаружена у 4,8% госпитализированных женщин и 6,5% госпитализированных мужчин. (Определение было менее 0,14 ммоль / л для женщин и менее 0,20 ммоль / л для мужчин.) [19]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Chizyński K, Rózycka M (ноябрь 2005 г.). «[Гиперурикемия]». Pol. Меркур. Лекарский (по польски). 19 (113): 693–6. PMID 16498814.
  2. ^ Ито О, Хасэгава Й, Сато К., Мицуи Х, Юда Ф, Сато Х, Ито С., Кудо К. (июнь 2003 г.). «Случай вызванной физической нагрузкой острой почечной недостаточности у пациента с идиопатической почечной гипоурикемией, развившейся во время антигипертензивной терапии лозартаном и трихлорметиазидом». Гипертензии. Res. 26 (6): 509–13. Дои:10.1291 / hypres.26.509. PMID 12862209. Архивировано из оригинал (– Академический поиск) 4 марта 2016 г.
  3. ^ Охта Т., Сакано Т., Игараси Т., Итами Н., Огава Т. (июнь 2004 г.). «Острая почечная недостаточность, вызванная физической нагрузкой, связанная с почечной гипоурикемией: результаты анкетного исследования в Японии». Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 19 (6): 1447–53. Дои:10.1093 / ndt / gfh094. PMID 15150354.
  4. ^ Мима А, Итида К., Мацубара Т, Канамори Х, Инуи Э, Танака М, Манабэ Й, Иехара Н., Танака Й, Янагита М, Йошиока А, Араи Х, Кавамура М, Усами К., Хосоя Т, Кита Т, Фукацу А (Декабрь 2008 г.). «Острая почечная недостаточность после упражнений у японского борца сумо с почечной гипоурикемией». Являюсь. J. Med. Наука. 336 (6): 512–514. Дои:10.1097 / MAJ.0b013e318164717f. PMID 19092327.
  5. ^ Рамсделл CM, Келли WN (февраль 1973 г.). «Клиническое значение гипоурикемии». Анналы внутренней медицины. 78 (2): 239–42. Дои:10.7326/0003-4819-78-2-239. PMID 4683752.
  6. ^ Гарг Дж. П., Часан-Табер С., Блэр А. и др. (Январь 2005 г.). «Влияние севеламера и фосфатсвязывающих агентов на основе кальция на концентрацию мочевой кислоты у пациентов, находящихся на гемодиализе: рандомизированное клиническое испытание». Артрит и ревматизм. 52 (1): 290–5. Дои:10.1002 / арт.20781. PMID 15641045.
  7. ^ Siener R, Hesse A (2003). «Влияние вегетарианца и различных всеядных диет на факторы риска мочевыводящих путей по образованию камней из мочевой кислоты». Eur J Nutr. 42 (6): 332–7. Дои:10.1007 / s00394-003-0428-0. PMID 14673606.
  8. ^ а б Szeto YT, Kwok TC, Benzie IF (октябрь 2004 г.). «Влияние долгосрочной вегетарианской диеты на биомаркеры антиоксидантного статуса и риск сердечно-сосудистых заболеваний». Питание. 20 (10): 863–6. Дои:10.1016 / я.нут.2004.06.006. PMID 15474873.
  9. ^ Корец Р.Л. (ноябрь 1981 г.). «Гипоурикемия - преходящее биохимическое явление тотального парентерального питания». Являюсь. J. Clin. Нутр. 34 (11): 2493–8. Дои:10.1093 / ajcn / 34.11.2493. PMID 6795918.
  10. ^ Мойер Р.А., Джон Д.С. (апрель 2003 г.). «Острая подагра, вызванная полным парентеральным питанием». J. Rheumatol. 30 (4): 849–50. PMID 12672211.
  11. ^ Derus CL, Levinson DJ, Bowman B, Bengoa JM, Sitrin MD (октябрь 1987 г.). «Нарушение фракционной экскреции мочевой кислоты при общем парентеральном питании». J. Rheumatol. 14 (5): 978–81. PMID 3123676.
  12. ^ Грин М.Л., Маркус Р., Аурбах Г.Д., Казам Е.С., Сигмиллер Дж.Э. (сентябрь 1972 г.). «Гипоурикемия из-за изолированного дефекта почечных канальцев. Мутация далматинской собаки у человека». Являюсь. J. Med. 53 (3): 361–7. Дои:10.1016/0002-9343(72)90181-7. PMID 5054729.
  13. ^ Ичида К., Хосоямада М., Каматани Н., Камицудзи С., Хисатом I, Шибасаки Т., Хосоя Т. (сентябрь 2008 г.). «Возраст и происхождение мутации G774A в SLC22A12, вызывающей почечную гипоурикемию у японцев». Clin. Genet. 74 (3): 243–51. Дои:10.1111 / j.1399-0004.2008.01021.x. PMID 18492088.
  14. ^ Такахаши Т., Цучида С., Оямада Т., Оно Т., Мияшита М., Сайто С., Комацу К., Такашина К., Такада Дж. (Май 2005 г.). «Рецидивирующие мутации гена URAT1 и распространенность почечной гипоурикемии у японцев». Педиатр. Нефрол. 20 (5): 576–8. Дои:10.1007 / s00467-005-1830-z. PMID 15772829.
  15. ^ Wakida N, Tuyen DG, Adachi M, Miyoshi T, Nonoguchi H, Oka T, Ueda O, Tazawa M, Kurihara S, Yoneta Y, Shimada H, Oda T, Kikuchi Y, Matsuo H, Hosoyamada M, Endou H, Otagiri M , Томита К., Китамура К. (апрель 2005 г.). «Мутации в гене переносчика уратов 1 человека при типе пресекреторной реабсорбции при семейной почечной гипоурикемии». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 90 (4): 2169–74. Дои:10.1210 / jc.2004-1111. PMID 15634722.
  16. ^ Тонцев Г., Миличич Б., Тонцев С., Самарджич Г. (май 2002 г.). «Уровни мочевой кислоты в сыворотке крови у пациентов с рассеянным склерозом коррелируют с активностью заболевания и дисфункцией гематоэнцефалического барьера». Евро. J. Neurol. 9 (3): 221–6. Дои:10.1046 / j.1468-1331.2002.00384.x. PMID 11985629.
  17. ^ Уилкокс, В. Д. (июнь 1996 г.). «Аномальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови у детей». Журнал педиатрии. 128 (6): 731–741. Дои:10.1016 / S0022-3476 (96) 70322-0. ISSN 0022-3476. PMID 8648529.
  18. ^ Мартин Эрнандес Е., Апарисио Лопес С., Альварес Калатаюд Г., Гарсиа Эррера М. А. (сентябрь 2001 г.). «[Пузырный литиаз мочевой кислоты у ребенка с почечной гипоурикемией]». An. Esp. Педиатр. (на испанском). 55 (3): 273–6. PMID 11676906. Архивировано из оригинал на 2009-03-27. Получено 2008-12-25.
  19. ^ Crook M (декабрь 1993 г.). «Гипоурикемия у больничного населения». Сканд. J. Clin. Лаборатория. Вкладывать деньги. 53 (8): 883–5. Дои:10.3109/00365519309086502. PMID 8140400.

внешняя ссылка

Классификация