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	Cholesterin
	Strukturformel und Molekülmodell
	▵ Strukturformel von Cholesterin
	▵ Molekülmodell von Cholesterin
	Allgemeines
Molekularformel	C27huh46Ö
IUPAC-Name	10,13-Dimethyl-17-(6-methylheptan-2-yl)-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodecahydro-1huh-Cyclopentafenantren-3-ol
Molmasse	386,66 G/Maulwurf
CAS-Nummer	57-88-5
PubChem	5997
	Physikalische Eigenschaften
Aggregatzustand	Fest
Farbe	hell beige
Dichte	1,067 g/cm²
Schmelzpunkt	148 °C
Siedepunkt	360 °C
Flammpunkt	250°C
Gut löslich in	Chloroform, Diethylether
Unlöslich in	Wasser
	Ernährungseigenschaften
Art Nährstoff	Lipid
Wesentlich?	Nein
	Wenn nicht anders angegeben normale Bedingungen gebraucht (298.15k oder 25 °C, 1 Bar).
Portal	Chemie

Cholesterol

Cholesterin (von dem griechischcholè, gal und Stereoanlagen, fest) ist a organische Verbindung und ein fettig Staub. Cholesterin gehört zur Gruppe der sterole (modifizierte Steroide). Cholesterin wird in allen tierischen Zellen synthetisiert und ist ein wesentlicher Baustein von Zellmembranen. Cholesterin ist ein zellstärkendes Element und trägt maßgeblich zur Durchlässigkeit einer Zellmembran bei.

Cholesterin ist der Baustein von Steroide, Vitamin-D^[1] und gal. Gallensteine bestehen zu 80 % aus Cholesterin. Bei Tieren fungiert Cholesterin als primäres Sterol: die Cholesterinsynthese in Wirbeltiere kommt hauptsächlich in der Leber, und in kleinen Mengen im Nebennieren und Darm. In dem Hoden wird es von der produziert? endoplasmatisches Retikulum.

Pflanzen, Pilze, Bakterien und der Membranen von Mitochondrien enthalten kein Cholesterin. Sie enthalten jedoch andere Sterole, die in ihrer Struktur dem Cholesterin ähnlich sind, einschließlich Ergosterol.

Cholesterintransport im Körper

Lipide (z.B. Cholesterin und Fett) sind nicht wasserlöslich. Daher sind diese Stoffe Blut transportiert mittels Lipoproteine: kleine Kugeln mit a hydrophob innen bestehend aus Triglyceride und CholesterinEster, umgeben von a hydrophil außen bestehend aus Phospholipide und Apoproteine.Lipoproteine werden nach Fraktionen mit Unterschied in klassifiziert Dichte. Lipoproteine mit niedriger bis hoher Dichte sind: Chylomikronen, Lipoprotein mit sehr niedriger Dichte (VLDL), Lipoprotein mittlerer Dichte (IDL), Lipoprotein niedriger Dichte density (LDL) und Lipoprotein mit hoher Dichte (HDL).^[2]

Cholesterin wird in der Leber gebildet. Dieses wird zusammen mit Triglyceriden in einem VLDL-Partikel verpackt und anschließend ins Blut abgegeben. Im Blut werden die VLDL-Partikel durch die Aktivität der Lipoprotein-Lipase, das aus diesen Partikeln Triglyceride freisetzt. Diese Triglyceride können vom Gewebe aufgenommen werden. Aus diesen Partikeln wird schließlich LDL gebildet, das dann hauptsächlich Cholesterin enthält. 70-80% des LDL werden in der Leber, den Nebennieren und den Gonaden (Hoden und Eierstöcke) resorbiert. Das im Blut verbleibende LDL wird schließlich von Zellen (Makrophagen/Schaumzellen) aufgenommen, wodurch sich Fettgewebe in der Gefäßwand aufbauen kann (Arteriosklerose). LDL-Cholesterin wird auch als „schlechtes“ Cholesterin bezeichnet, da eine hohe LDL-Konzentration ein Marker für das Risiko einer Herzattacke und geplatzte Blutgefäße.

HDL transportiert „überschüssiges“ Cholesterin aus den Zellen zurück zur Leber (umgekehrter Cholesterintransport). HDL wird in der Leber gebildet, gelangt danach in den Blutkreislauf und nimmt Cholesterin aus den Zellen auf. Dafür verbindet es mit ATP-Bindungskassettentransporter-A1 (ABCA1). Cholesterin wird aus dem HDL in der Leber über die Scavenger-Rezeptor-BI (SR-BI). In der Leber kann Cholesterin mit der Galle aus dem Körper entfernt werden. HDL wird auch als „gutes“ Cholesterin bezeichnet, da eine erhöhte HDL-Konzentration mit einer Verringerung der Inzidenz von Herz- und Gefäßerkrankungen.

Die Rolle von HDL ist komplexer, sie spielt auch eine Rolle in Entzündung, Infektionen, Blutgerinnung und mehr Prozesse.

Hyperlipidämie

Erhöhte Cholesterinkonzentrationen im Blut werden als bezeichnet Hypercholesterinämie. Hypercholesterinämie gehört zu einer Gruppe von Erkrankungen, die in der Medizin als Hyperlipidämien bekannt sind. Bei Hyperlipidämien finden sich erhöhte Konzentrationen von Cholesterin und/oder Triglyceriden im Blut des Patienten. Diese Hyperlipidämien werden in primäre und sekundäre Hyperlipidämien eingeteilt:

Primär: familiäre Hypercholesterinämie, familiäres defektes apoB100, polygenetische Hypercholesterinämie, familiäre Dysbetalipoproteinämie, familiäre kombinierte Hyperlipidämie, familiäre Hypertriglyzeridämie, familiär Lipoproteinlipase-Mangel oder ApoCII-Mangel (und andere, seltenere Formen).
Sekundär: Nierenerkrankung, Lebererkrankung, Schilddrüsenerkrankung, Diabetes Mellitus, Cushing-Syndrom, Einnahme von Glukokortikoiden, Dysglobulinämie, akute intermittierende Porphyrie und (übermäßiger) Alkoholkonsum.

Der Arzt schließt immer alle Formen der sekundären Hyperlipidämie aus, bevor er nach den primären Formen der Hyperlipidämie sucht. In der Gruppe der primären Hyperlipidämien gibt es eine Reihe von Erbkrankheiten und eine Reihe, die sowohl erblich als auch lebensstilabhängig sind.

Lipidprofil

Um festzustellen, ob eine Störung des Fettstoffwechsels vorliegt, a Lipidprofil entschlossen. Dies bedeutet, dass die Konzentration von Cholesterin und Triglyceriden im Blut bestimmt wird. Die hier durchgeführten Tests sind:

Gesamtcholesterin
HDL-Cholesterin
LDL-Cholesterin
Triglyceride
Cholesterin/HDL-Verhältnis

Da die Konzentration der Triglyceride im Blut maßgeblich von der Konzentration der Chylomikronen im Blut bestimmt wird, die unmittelbar nach einer Mahlzeit sehr hoch ist, ist es wichtig, dass der Patient nüchtern ist. Wichtig für die LDL-Konzentration ist auch, dass der Patient nüchtern ist, da diese oft aus der Konzentration von Cholesterin, HDL und Triglyceriden berechnet wird.Als Maß für die Anzahl der atherogenen Partikel kann die Konzentration APO-B100 verwendet werden. Der Patient muss für diesen Test nicht nüchtern sein.

Interpretation "gut" und "schlecht"

In der Literatur ist seit einiger Zeit bekannt, dass HDL und LDL-Cholesterin in unterschiedlichen Unterklassen vorkommen. HDL kann beispielsweise in 5 Unterklassen unterteilt werden, wobei die größten 3 zu einer geringeren Inzidenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) beitragen. Die kleineren beiden Varianten haben diese Schutzwirkung nicht. Gleiches gilt für LDL. LDL wird je nach Typ oft in zwei Kategorien unterteilt: das „kleine dichte LDL“ (Muster B) und das „große schwimmfähige LDL“ (Muster A). Small Dense LDL (sdLDL) ist bekanntermaßen mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden.Die Höhe der Plasmacholesterinkonzentration spiegelt die vorhandene LDL-Menge wider. Die Menge an Triglyceriden entspricht der Menge an VLDL. Bei erhöhten Triglyceridkonzentrationen im Blut finden sich erniedrigte HDL-Konzentrationen (negative Korrelation).Die Kombination aus „kleinem dichtem LDL“, niedrigen HDL-Werten und hohen TriacylglycerinWerte werden daher als "atherogenes Lipoproteinprofil" oder (frei übersetzt) als "atheromförderndes Blutfettprofil" bezeichnet und dieser Zustand ist teilweise erblich. Das Gegenteil ist auch der Fall, die Kombination aus größeren LDL-Partikeln, erhöhter HDL-Konzentration und verringerten Bluttriglyceriden reduziert das Risiko von Arteriosklerose Erkrankungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Allgemeinen Bei der Beurteilung von Hyperlipidämien und damit dem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen achtet der Arzt auf mehrere Laborergebnisse: HDL, LDL, Cholesterin, Triglyceride und das Cholesterin/HDL-Verhältnis. Verwendung dieser Daten in Kombination mit Daten aus dem Standard Kardiovaskuläres Risikomanagement der Arzt prüft das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung und schlägt gegebenenfalls eine geeignete Therapie vor.

Die LDL-Größe wird gemessen durch die Behandlungspanel für Erwachsene III (USA) zunehmend als relevanter Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen angesehen. Es ist also sicherlich nicht nur das Cholesterin, das das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen beeinflusst; alle Arten von Eigenschaften von Fetten in der Nahrung und Fetten im Blut sind wichtig.

Cholesterin und Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Einige Studien in den 1970er Jahren haben gezeigt, dass erhöhte LDL-Spiegel mit einem hohen Risiko für a . verbunden sind Herzattacke. Es sollte beachtet werden, dass diese Studien von der pharmazeutischen Industrie finanziert und durchgeführt werden, die auch cholesterinsenkende Medikamente verkauft. Es wird angenommen, dass HDL eine schützende Wirkung auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat, aber es gibt wenig Beweise für diese Annahme. Im Jahr 2016 wurde eine Studie veröffentlicht, die zeigte, dass ältere Menschen mit hohem Cholesterinspiegel (insbesondere LDL-Cholesterin) tatsächlich ein niedriger waren krankheitsgefährdet. Die Autoren fordern eine Neubewertung des pharmazeutischen Standardansatzes bei hohem Cholesterinspiegel.^[3]

Im Jahr 2014 wurde eine Studie veröffentlicht, die den Einfluss einer pflanzlichen (cholesterinfreien) Ernährung auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersuchte. 198 Patienten mit fortgeschrittener Herz-Kreislauf-Erkrankung erhielten eine pflanzliche Ernährung. Die 21 Patienten, die die Diät abbrachen, bildeten die Kontrollgruppe. Eine kardiovaskuläre Nebenwirkung trat bei 0,6% der Teilnehmer auf, die die pflanzliche Ernährung befolgten. 62 % der Teilnehmer der Kontrollgruppe hatten eine kardiovaskuläre Nebenwirkung wie einen Herzinfarkt oder Schlaganfall.^[4]

Aufgrund der Übersättigung der Galle mit Cholesterin kann das Cholesterin ausfallen und Gallensteine stammen. In westlichen Ländern, Cholesterinsteine etwa 80 % der Gallensteine.

Siehe auch

Externer Link

Quellen, Anmerkungen und/oder Verweise

Berneis K, Rizzo M. "LDL-Größe: spielt das eine Rolle?" Swiss Med World Cup 2004;134:720-724
Hickey JT, Hickey L, Yancy WS, et al. „Klinische Anwendung einer kohlenhydratarmen Diät zur Behandlung der Dyslipidämie des metabolischen* Syndroms“ Metabolisches Syndrom und verwandte Störungen, Sept. 2003, Vol. 2, No. 1, nein. 3: 227-232
Dreon DM et al. "Eine sehr fettarme Ernährung ist bei Männern mit einer Dominanz von großen * Lipoproteinen mit niedriger Dichte nicht mit verbesserten Lipoproteinprofilen verbundenAm J Clin Nutr. 1999 Mär;69(3):411-8
Dreon D. M. et al."Die Änderung der Aufnahme gesättigter Fettsäuren mit der Nahrung korreliert mit der Änderung der Masse großer Lipoproteinpartikel mit niedriger Dichte bei MännernAm J Clin Nutr. 1998 Mai;67(5):828-36
Berneis K et al.“Die Größe und Unterklassen von Lipoproteinen niedriger Dichte sind Marker für klinisch offensichtliche und nicht offensichtliche Atherosklerose bei Typ-2-DiabetesStoffwechsel, 2005 Feb;54(2):227-34
Krauss RM. "Atherogener Lipoprotein-Phänotyp und Ernährung-Gen-InteraktionenJ Nutr. 2001 Feb;131(2):340S-3S.(Rezension)
Austin MA. "Triglycerid, kleines, dichtes Low-Density-Lipoprotein und der atherogene Lipoprotein-PhänotypCurr Atheroscler Rep. 2000 Mai;2(3):200-7 (Rezension)
Hirano T, Ito Y, Yoshino G."Messung von kleinen dichten Lipoproteinpartikeln mit geringer DichteJ Atheroscler Thromb. 2005;12(2):67-72 (Übersicht)

↑Hanukoglu, I. (1992). Steroidogene Enzyme: Struktur, Funktion und Rolle bei der Regulation der Steroidhormonbiosynthese. J. Steroid Biochem. Maulwurf. bio. 43(8): 779–804.
↑Lipoproteine
↑(und) U. Ravnskov, DM Diamond, R. Hama, T. Hamazaki, B. Hammarskjöld, N. Hynes et al. (2016-06-12). Fehlen einer Assoziation oder einer inversen Assoziation zwischen Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin und Mortalität bei älteren Menschen: eine systematische Überprüfung. BMJ Open 6 (6): e010401. ISSN:2044-6055. PMID: 27292972. PMC: 4908872. DOI: 10.1136/bmjopen-2015-010401. Das ist ein uneingeschränkter Zugang Artikel, unter Lizenz erhältlich Creative Commons-Attribution (CC BY; Version 4.0). Bei dieser Studie handelt es sich um einen systematischen Review von 19 Studien mit 30 Kohorten bei insgesamt 68.094 älteren Menschen (ohne Vorerkrankungen). Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass es fraglich ist, ob Cholesterin, insbesondere LDL-Cholesterin, von Natur aus atherogen ist. Die Autoren fordern eine Neubewertung der Empfehlung zur pharmakologischen Senkung des LDL-Cholesterins bei älteren Menschen zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
↑Caldwell B. Esselstyn, Gina Gendy, Jonathan Doyle, Mladen Golubic, Michael F. Roizen (Juli 2014). Eine Möglichkeit, CAD umzukehren?. Die Zeitschrift für Hausarztpraxis 63 (7): 356–364b. ISSN:1533-7294. PMID: 25198208.

Siehe die Kategorie Cholesterinsynthese von Wikimedia Commons für Mediendateien zu diesem Thema.

[1] Hanukoglu, I. (1992). Steroidogene Enzyme: Struktur, Funktion und Rolle bei der Regulation der Steroidhormonbiosynthese. J. Steroid Biochem. Maulwurf. bio. 43(8): 779–804.

[2] Lipoproteine

[PMID_27292972-3] (und) U. Ravnskov, DM Diamond, R. Hama, T. Hamazaki, B. Hammarskjöld, N. Hynes et al. (2016-06-12). Fehlen einer Assoziation oder einer inversen Assoziation zwischen Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin und Mortalität bei älteren Menschen: eine systematische Überprüfung. BMJ Open 6 (6): e010401. ISSN:2044-6055. PMID: 27292972. PMC: 4908872. DOI: 10.1136/bmjopen-2015-010401. Das ist ein uneingeschränkter Zugang Artikel, unter Lizenz erhältlich Creative Commons-Attribution (CC BY; Version 4.0). Bei dieser Studie handelt es sich um einen systematischen Review von 19 Studien mit 30 Kohorten bei insgesamt 68.094 älteren Menschen (ohne Vorerkrankungen). Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass es fraglich ist, ob Cholesterin, insbesondere LDL-Cholesterin, von Natur aus atherogen ist. Die Autoren fordern eine Neubewertung der Empfehlung zur pharmakologischen Senkung des LDL-Cholesterins bei älteren Menschen zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

[4] Caldwell B. Esselstyn, Gina Gendy, Jonathan Doyle, Mladen Golubic, Michael F. Roizen (Juli 2014). Eine Möglichkeit, CAD umzukehren?. Die Zeitschrift für Hausarztpraxis 63 (7): 356–364b. ISSN:1533-7294. PMID: 25198208.

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