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Imiquimod
Imiquimod
Chemische Struktur
Imiquimod
Pharmazeutische Daten
Halbwertszeit (t1/2)20 Stunden (kutane Dosis)
2 Stunden (subkutan)
Benutzen
MarkennamenAldara, Imiquimod
VerwaltungHaut
Risiko im Zusammenhang mit
schwanger katze.B1 (AU), C (USA)
Datenbanken
CAS-Nummer99011-02-6
ATC-CodeD06BB10
PubChem57469
ArzneimittelbankAPRD01030
Chemische Daten
MolekularformelC14huh16Nein4
IUPAC-Name1-Isobutyl-1huh-Imidazo[4,5-c]Chinolin-4-amin
Molmasse240,304 G/Maulwurf
Portal  Portalsymbol  Medizin

Imiquimod ist ein als Creme (Markenname Aldara) registrierter Stoff zur Behandlung von Hauterkrankungen Keratose Aktinica, flach Basalzellkarzinom und Genitalwarzen.

Wirkmechanismus

Imiquimod stimuliert Immunzellen über Toll-like-Rezeptor 7 (TLR7)[1]. Es verursacht die Produktion von Interferon, das das Immunsystem des Patienten stimuliert und hoffentlich die abnormalen Zellen beseitigt. Nebenwirkungen sind: Rötung und Reizung der Haut während der Behandlung. Gelegentlich wurde über eine Verschlechterung einer Autoimmunerkrankung berichtet.

Anwendung

Imiquimod ist eine Creme, die zur Behandlung bestimmter Hauterkrankungen verwendet werden kann[(seit wann?] ist imiquimod registriert für

Es wurden jedoch viele andere Anwendungen ausprobiert, wie z Bowen-Krankheit[2], Plattenepithelkarzinom, lentigo maligna, Warzen und Wasserwarzen. Die Anwendung bleibt vorbehalten für den Fall, dass andere Behandlungen, auch aufgrund des hohen Preises, nicht ausreichend wirksam sind[3]. Offiziell wird das Medikament nur bei „kleinen oberflächlichen Basalzellkarzinomen erstattet, wenn die operative Behandlung auf praktische Einwände stößt“[4].Die Wirksamkeit bei Genitalwarzen liegt in der Größenordnung von 50%[5] bis zu 85 %[6] und bei oberflächlichen Basalzellkarzinomen rund 88%[7].

Geschichte

Die ursprüngliche FDA-Zulassung erfolgte 1997 (FDA Application No. (NDA) 020723). Der Stoff wurde ursprünglich vertrieben von 3M Pharma, aber die Lizenz wurde kürzlich (2006?) an Meda pharma verkauft.

Verweise

  1. Hemmi, H., et al. Kleine antivirale Verbindungen aktivieren Immunzellen über den TLR7 MyD88-abhängigen Signalweg. Nasses Immunol.. 20023(2):196-200. PMID11812998.
  2. van Egmond S, Hoedemaker C, Sinclair R (2007). Erfolgreiche Behandlung des perianalen Morbus Bowen mit Imiquimod. Int J Dermatol 46 (3): 318-9. PMID: 17343595.
  3. http://www.medicinekosten.nl
  4. http://wetten.overheid.nl/BWBR0018715/Bijlage2/geldgevendatum_02-05-2009
  5. Yan J, Chen SL, Wang HN, Wu TX. Metaanalyse von 5 % Imiquimod und 0,5 % Podophyllotoxin bei der Behandlung von Condylomata acuminata. Dermatologie. 2006;213(3):218-23. PMID17033171
  6. Stefanaki C, Katzouranis I, Lagogianni E, Hadjivassiliou M, Nicolaidou E, Panagiotopoulos A, Anyfantakis V, Bethimoutis G, Rallis E, Antoniou C, Katsambas A. Vergleich der Kryotherapie mit Imiquimod 5% bei der Behandlung von anogenitalen Warzen. Int J STD AIDS. 2008 Juli;19(7):441-4. PMID18574113
  7. Bath-Hextall FJ, Perkins W, Bong J, Williams HC. Interventionen beim Basalzellkarzinom der Haut. Cochrane-Datenbanksystem Rev. 24. Januar 2007; (1):CD003412. PMID17253489

Externer Link