WikiDer > Синдром Аспергера - Википедия

Asperger syndrome - Wikipedia

Перенаправления "Аспергера" и "Аспергера" сюда. Для использования в других целях см. Аспергера (значения).

синдром Аспергера
Другие именаСиндром Аспергера, синдром Аспергера (БА), синдром Аспергера, шизоидное расстройство детства,[1] аутистическая психопатия,[1] высокофункциональный аутизм,[2] расстройство аутистического спектра уровня 1[3]
Мальчик с синдромом Аспергера, играющим с молекулярными структурами.
Ограниченные интересы или повторяющееся поведение, например, интерес этого мальчика к игре с игрушечной моделью молекул, могут быть особенностями Аспергера.
Произношение
СпециальностьКлиническая психология, психиатрия, педиатрия, профессиональная медицина
СимптомыПроблемы с социальным взаимодействием, невербальным общением, ограниченными интересами и повторяющимся поведением[6]
ОсложненияСоциальная изоляция, проблемы с работой, семейный стресс, издевательства, причинять себе вред[7]
Обычное началоДо двух лет[6]
ПродолжительностьДолгосрочный[6]
ПричиныНеизвестный[6]
Диагностический методПо симптомам[8]
МедикаментДля связанных условий[9]
Частота37,2 миллиона (2015)[10]

синдром Аспергера (В КАЧЕСТВЕ), также известный как Аспергера, это расстройство нервного развития характеризуется значительными трудностями в социальное взаимодействие и невербальная коммуникациянаряду с ограниченными и повторяющимися моделями поведения и интересов.[6] Это расстройство аутистического спектра (ASD),[11] но отличается от других РАС относительно безупречным язык и интеллект.[12] Хотя это и не требуется для диагностики, физическая неуклюжесть и необычное использование языка являются обычным явлением.[13][14] Признаки обычно начинаются в возрасте до двух лет и сохраняются на протяжении всей жизни человека.[6]

Точная причина болезни Аспергера неизвестна.[6] Пока это в значительной степени унаследованный, лежащие в основе генетика окончательно не определены.[13][15] Считается, что факторы окружающей среды также играют роль.[6] Визуализация мозга не выявил общих основное условие.[13] В 2013 году диагноз Аспергера был снят с Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (DSM-5), с симптомами, которые теперь включены в расстройство аутистического спектра вместе с аутизм и всеобъемлющее расстройство развития, не указанное иначе (PDD-NOS).[6][16] Остается в пределах Международная классификация болезней (МКБ-11) по состоянию на 2019 год как подтип расстройства аутистического спектра.[17][18]

Единого лечения не существует, а эффективность отдельных вмешательств подтверждается лишь ограниченными данными.[13] Лечение направлено на снижение навязчивых или повторяющихся распорядков и улучшение коммуникативных навыков и физической неуклюжести.[9] Вмешательства могут включать обучение социальным навыкам, когнитивно-поведенческая терапия, физиотерапия, Логопедияобучение родителей и лекарства от сопутствующих проблем, таких как настроение или беспокойство.[9] Большинство детей становятся лучше по мере взросления, но социальные и коммуникативные трудности обычно сохраняются.[19] Некоторые исследователи и люди в спектре аутизма выступают за изменение отношения к мнению, что расстройство аутистического спектра - это скорее разница, чем болезнь, которую нужно лечить или вылечить.[20][21]

По оценкам, в 2015 году синдром Аспергера поразил 37,2 миллиона человек во всем мире (около 0,5% людей).[10] Расстройство аутистического спектра диагностируется у мужчин чаще, чем у женщин, а у женщин обычно диагностируют в более позднем возрасте.[22][23] Синдром назван в честь австрийца педиатр Ганс Аспергер, который в 1944 году описал находящихся на его попечении детей, которые изо всех сил пытались завязать дружеские отношения, не понимали других. жесты или же чувства, вели односторонние разговоры о своих любимых интересах и были неуклюжими.[24] Современная концепция синдрома Аспергера возникла в 1981 году и прошла период популяризации.[25][26][27] Он стал стандартизированным диагноз в начале 1990-х гг.[28] Остается много вопросов и споров по поводу этого состояния.[19] Есть сомнения, отличается ли он от высокофункциональный аутизм (HFA).[29] Отчасти из-за этого процент пострадавших точно не установлен.[13]

Классификация

Степень совпадение между СА и высокофункциональным аутизмом (HFA - аутизм без сопровождения Интеллектуальная недееспособность) неясно.[29][30][31] Классификация РАС в некоторой степени является артефактом того, как был открыт аутизм.[32] и может не отражать истинную природу спектра;[33] Методологические проблемы с самого начала ставили синдром Аспергера как верный диагноз.[34][35] В пятом издании Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (DSM-5), опубликовано в мае 2013 г.,[36] АС, как отдельный диагноз, был исключен и включен в состав расстройства аутистического спектра.[37] Как и диагноз синдрома Аспергера,[38] изменение было спорным[38][39] и AS не был удален из списка ВОЗ МКБ-10 или же МКБ-11.[17][40]

В Всемирная организация здоровья (ВОЗ) определила синдром Аспергера (AS) как одну из расстройства аутистического спектра (ASD) или общие расстройства развития (PDD), которые являются спектр психологических состояний которые характеризуются аномалиями социальное взаимодействие и общение, которое пронизывает функционирование человека, а также ограниченные и повторяющиеся интересы и поведение. Как и другие расстройства психологического развития, РАС начинается в младенчестве или детстве, имеет устойчивое течение без ремиссии или рецидивов и имеет нарушения, возникающие в результате связанных с созреванием изменений в различных системах мозга.[41] РАС, в свою очередь, является разновидностью более широкого аутизма. фенотип, который описывает людей, которые могут не иметь РАС, но имеют черты, например, социальный дефицит.[42] Из остальных четырех форм РАС аутизм наиболее похож на АС по признакам и вероятным причинам, но его диагностика требует нарушения коммуникации и позволяет отсрочить когнитивное развитие; Синдром Ретта и детское дезинтегративное расстройство имеют несколько общих признаков аутизма, но могут иметь не связанные причины; и всеобъемлющее расстройство развития, не указанное иначе (PDD-NOS) диагностируется, когда не соблюдаются критерии более конкретного расстройства.[43]

Характеристики

Видно, как мальчик складывает несколько разноцветных банок друг на друга.
Люди с синдромом Аспергера часто проявляют ограниченные или специализированные интересы, такие как интерес этого мальчика к складированию банок.

Как всеобъемлющее расстройство развитияСиндром Аспергера отличается набором симптомов, а не одним симптомом. Он характеризуется качественным нарушением социального взаимодействия, стереотипными и ограниченными моделями поведения, деятельности и интересов, а также отсутствием клинически значимой задержки когнитивного развития или общей задержки речи.[44] Сильная озабоченность узкой темой, односторонняя многословие, ограниченный просодия, и физическая неуклюжесть типичны для этого состояния, но не требуются для диагностики.[29] Суицидальное поведение, по-видимому, происходит с такой же частотой, как и у людей без РАС.[45]

Социальное взаимодействие

Дальнейшая информация: Синдром Аспергера и межличностные отношения

Недостаток, или недостаток, из продемонстрировал сочувствие влияет на аспекты совместной жизни людей с синдромом Аспергера.[14] Лица с СА испытывают трудности в основных элементах социального взаимодействия, которые могут включать неспособность развивать дружбу или стремиться к совместным удовольствиям или достижениям с другими (например, показывать другим объекты интереса); отсутствие социальных или эмоциональных взаимность (механика компромиссов в социальных «играх»); и ослабленный невербальное поведение в таких областях, как зрительный контакт, Выражение лица, поза и жест.[13]

Люди с СА могут быть не такими замкнутыми по отношению к другим, по сравнению с людьми с другими, более изнурительными формами аутизм; они подходят к другим, даже если неловко. Например, человек с СА может произносить одностороннюю, многословную речь на любимую тему, не понимая или не узнавая слушателя. чувства или реакции, такие как желание сменить тему разговора или прекратить общение.[29] Эту социальную неловкость называют «активной, но странной».[13] Такая неспособность правильно отреагировать на социальное взаимодействие может показаться пренебрежением к чувствам других людей и может показаться грубым или бесчувственным.[29] Однако не все люди с СА подходят к другим. Некоторые из них могут даже отображать избирательный мутизм, совсем не разговаривая с большинством людей и чрезмерно с конкретными другими. Некоторые могут говорить только с теми, кто им нравится.[46]

Познавательные способности детей с СА часто позволяют им сформулировать социальные нормы в лабораторных условиях,[13] где они могут продемонстрировать теоретическое понимание эмоций других людей; тем не менее, им обычно трудно использовать это знание в изменчивых, реальных жизненных ситуациях.[29] Люди с СА могут анализировать и сводить свои наблюдения за социальным взаимодействием к строгим руководящим принципам поведения и применять эти правила неудобным образом, например, принуждать зрительный контакт, что приводит к поведению, которое кажется жестким или социально наивным. Детское желание общения может притупиться из-за истории неудачных социальных встреч.[13]

Насильственное или преступное поведение

В гипотеза что люди с СА предрасположены к агрессивному или преступному поведению, было расследовано, но не подтверждено данными.[нуждается в обновлении][13][47] Больше данных свидетельствует о том, что дети, у которых диагностирован синдром Аспергера, являются жертвами, а не правонарушителями.[48]

Обзор 2008 года показал, что у подавляющего числа зарегистрированных насильственных преступников с синдромом Аспергера также были другие сосуществующие психотические расстройства. психические расстройства Такие как шизоаффективное расстройство.[49] Такое сосуществование психотических расстройств называется коморбидными расстройствами. Коморбидные расстройства могут быть полностью независимыми друг от друга или иметь совпадение симптомов и того, как они выражаются.

Ограниченные и повторяющиеся интересы и поведение

Люди с синдромом Аспергера могут проявлять ограниченное и повторяющееся поведение, интересы и действия, а иногда и аномально интенсивные или сосредоточенные. Они могут придерживаться жесткого распорядка, переезжать стереотипный и повторяющиеся способы, занимаясь частями объектов, или вовлекаются в компульсивное поведение, например, выстраивание объектов в ряд для формирования паттернов.[44]

Погоня за конкретными и узкими областями интересов - одна из самых ярких среди возможных особенностей AS.[13] Лица с AS могут собирать объемы подробной информации по относительно узкой теме, такой как данные о погоде или названия звезд, не обязательно имея подлинное понимание более широкой темы.[13][29] Например, ребенок может запоминать номера моделей фотоаппаратов, мало заботясь о фотографии.[13] Такое поведение обычно проявляется к 5-6 годам.[13] Хотя эти особые интересы могут время от времени меняться, они обычно становятся более необычными и узконаправленными и часто настолько доминируют в социальном взаимодействии, что вся семья может погрузиться в него. Поскольку узкие темы часто вызывают интерес у детей, этот симптом может остаться незамеченным.[29]

Стереотипное и повторяющееся моторное поведение является основной частью диагностики СА и других РАС.[50] Они включают движения рук, такие как хлопанье или скручивания, и сложные движения всего тела.[44] Обычно они повторяются более длинными очередями и выглядят более произвольными или ритуальными, чем тики, которые обычно более быстрые, менее ритмичные и реже симметричные.[51] Однако, в дополнение к этому, в различных исследованиях сообщается о постоянной коморбидности между АС и синдром Туретта в диапазоне 8–20%,[51][52][53][54] с одним показателем до 80% для тех или иных тиков,[54] для которого было выдвинуто несколько объяснений, включая общие генетические факторы и дофамин, глутамат, или же серотонин аномалии.[55]

Согласно диагностическому тесту Adult Asperger Assessment (AAA), отсутствие интереса к художественной литературе и положительное предпочтение научной литературы являются обычным явлением среди взрослых с СА.[56]

Речь и язык

Хотя люди с синдромом Аспергера приобретают языковые навыки без значительной общей задержки, а их речь обычно лишена значительных отклонений, овладение языком и использование часто нетипично.[29] Аномалии включают многословие; резкие переходы; буквальное толкование и непонимание нюансов; использование метафор, значимых только для говорящего; нарушения слухового восприятия; необычно педантичный, формальный, или же идиосинкразический речь; и странности по громкости, подача, интонация, просодия, и ритм.[13] Эхолалия также наблюдался у людей с AS.[57]

Клинический интерес представляют три аспекта коммуникативных паттернов: плохая просодия, касательный и обстоятельная речь, и отмечен многословие. Несмотря на то что перегиб и интонация может быть менее жесткой или монотонной, чем при классическом аутизме, люди с СА часто имеют ограниченный диапазон интонации: речь может быть необычно быстрой, отрывистой или громкой. Речь может передать чувство непоследовательность; разговорный стиль часто включает монологи на темы, которые утомляют слушателя, не дает контекст для комментариев или не может подавить внутренние мысли. Люди с AS могут не определить, заинтересован ли слушатель в разговоре или участвует в нем. Вывод или мысль говорящего могут никогда не быть сделаны, а попытки слушателя уточнить содержание или логику речи или перейти к связанным темам часто оказываются безуспешными.[29]

Дети с СА могут иметь сложный словарный запас в раннем возрасте, и таких детей часто в просторечии называют «маленькими профессорами».[58] но мне трудно понять образный язык и склонны использовать язык буквально.[13] У детей с СА, по-видимому, есть особые слабости в областях небуквального языка, включая юмор, иронию, поддразнивание и сарказм. Хотя люди с СА обычно понимают когнитивные основы юмор, им, кажется, не хватает понимания цели юмора, чтобы разделить удовольствие с другими.[30] Несмотря на убедительные доказательства нарушения восприятия юмора, отдельные сообщения о юморе у людей с СА, кажется, бросают вызов некоторым психологическим теориям СА и аутизма.[59]

Моторное и сенсорное восприятие

У людей с синдромом Аспергера могут быть признаки или симптомы, которые не зависят от диагноза, но могут влиять на человека или семью.[60] К ним относятся различия в восприятии и проблемы с моторикой, сном и эмоциями.

Люди с СА часто отлично слуховой и визуальное восприятие.[61] Дети с РАС часто демонстрируют повышенное восприятие небольших изменений в паттернах, таких как расположение предметов или хорошо известных изображений; обычно это зависит от предметной области и включает в себя обработку мелких объектов.[62] И наоборот, по сравнению с людьми с высокофункциональный аутизм, люди с СА имеют дефицит в некоторых задачах, связанных с зрительно-пространственным восприятием, слуховым восприятием или зрительная память.[13] Многие рассказы людей с СА и РАС сообщают о других необычных сенсорный и навыки восприятия и опыт. Они могут быть необычно чувствительны или нечувствительны к звукам, свету и другим раздражителям;[63] эти сенсорные реакции обнаруживаются при других нарушениях развития и не специфичны для AS или ASD. Есть небольшая поддержка увеличения борьба или бегство или отказ привыкание при аутизме; есть больше доказательств снижения чувствительности к сенсорным стимулам, хотя несколько исследований не показывают различий.[64]

Первоначальные отчеты Ганса Аспергера[13] и другие схемы диагностики[65] Включите описание физической неуклюжести. Дети с СА могут задерживаться в приобретении навыков, требующих ловкость, например, кататься на велосипеде или открывать банку, и может казаться, что он неловко передвигается или чувствует себя «некомфортно на своей коже». Они могут быть плохо скоординированы, иметь странную или подвижную походку или осанку, плохой почерк или проблемы с моторная координация.[13][29] У них могут быть проблемы с проприоцепция (ощущение положения тела) по меркам диспраксия (двигательное планирование беспорядок), равновесие, тандемная походка, и палец-приложение большого пальца. Нет никаких доказательств того, что эти проблемы с моторикой отличают СА от других высокофункциональных РАС.[13]

У детей с АС чаще возникают проблемы со сном, в том числе трудности с засыпанием, частые ночные пробуждения, и ранние утренние пробуждения.[66][67] AS также связан с высоким уровнем алекситимия, что затрудняет определение и описание своих эмоций.[68] Хотя СА, более низкое качество сна и алекситимия связаны друг с другом, их причинно-следственная связь неясна.[67]

Причины

Дальнейшая информация: Причины аутизма

Ганс Аспергер описал общие черты у членов семьи своих пациентов, особенно у отцов, и исследования подтверждают это наблюдение и предполагают генетический вклад в синдром Аспергера. Хотя конкретный генетический фактор еще не идентифицирован, считается, что несколько факторов играют роль в выражение аутизма, учитывая разнообразие симптомов, наблюдаемых у детей.[13][69] Доказательства генетическая связь заключается в том, что СА имеет тенденцию протекать в семьях, где у большего числа членов семьи ограниченные поведенческие симптомы, подобные СА (например, некоторые проблемы с социальным взаимодействием или с языками и навыками чтения).[9] Наиболее поведенческий генетический исследования показывают, что все Расстройства аутистического спектра имеют общие генетические механизмы, но AS может иметь более сильный генетический компонент, чем аутизм.[13] Могут быть общие гены, в которых аллели делают человека уязвимым, и различные комбинации приводят к разной степени тяжести и симптомам у каждого человека с СА.[9]

Несколько случаев РАС были связаны с воздействием тератогены (агенты, вызывающие врожденные дефекты) в течение первых восьми недель с зачатие. Хотя это не исключает возможности того, что РАС может быть инициировано или затронуто позже, это убедительное свидетельство того, что РАС возникает на очень ранней стадии развития.[70] Много факторы окружающей среды были выдвинуты гипотезы, что они действуют после рождения, но ни одно из них не было подтверждено научными исследованиями.[71]

Механизм

Дальнейшая информация: Аутизм § Механизм
Монохромное изображение с помощью фМРТ горизонтального поперечного сечения человеческого мозга. Некоторые регионы, в основном сзади, выделены оранжевым и желтым.
Функциональная магнитно-резонансная томография предоставляет некоторые доказательства как теории недостаточной связи, так и теории зеркальных нейронов.[72][73]

Синдром Аспергера, по-видимому, является результатом факторов развития, которые влияют на многие или все функциональные системы мозга, в отличие от локальных эффектов.[74]

Хотя конкретные основы СА или факторы, отличающие его от других РАС, неизвестны, и не выявлено явной патологии, общей для людей с СА,[13] все еще возможно, что механизм AS отделен от других ASD.[75]

Нейроанатомический исследования и ассоциации с тератогены настоятельно предполагают, что механизм включает изменение развития мозга вскоре после зачатия.[70] Аномальный развитие плода может повлиять на окончательную структуру и связность мозга, что приведет к изменению нейронных цепей, контролирующих мышление и поведение.[76] Доступно несколько теорий механизма; никто не может дать полного объяснения.[77]

Теория связи

Теория недостаточной связности предполагает недостаточную работу нейронных связей и синхронизации высокого уровня, а также избыток процессов низкого уровня.[72] Это хорошо согласуется с теориями общей обработки, такими как теория слабой центральной когерентности, который предполагает, что ограниченная способность видеть общую картину лежит в основе центрального нарушения РАС.[78] Родственная теория - усиленное перцептивное функционирование - больше фокусируется на превосходстве локально ориентированных и перцептивный операции у аутичных людей.[79]

Теория зеркальных нейронных систем (MNS)

В зеркальная нейронная система (MNS) теория предполагает, что изменения в развитии MNS мешают подражание и приводят к основной характеристике Аспергера - социальным нарушениям.[73][80] Одно исследование показало, что активация в основной цепи задерживается для имитации у людей с СА.[81] Эта теория хорошо согласуется с социальное познание теории, подобные теория разума, который предполагает, что аутичное поведение возникает из-за нарушений в приписывании психических состояний себе и другим;[82] или же гиперсистематизация, который предполагает, что аутичные люди могут систематизировать внутренние операции для обработки внутренних событий, но менее эффективны в сочувствие при обработке событий, генерируемых другими агентами.[83]

Обнаружены изменения активности нейротрансмиттеров головного мозга. Увеличено дофаминергический активность, тогда как там снижается серотонин из-за сокращения триптофан.[84]

Диагностика

Основная статья: Диагностика синдрома Аспергера

Стандартные диагностические критерии требуют нарушения социального взаимодействия и повторяющихся и стереотипных моделей поведения, действий и интересов без значительной задержки языкового или когнитивного развития. В отличие от международного стандарта,[41] то DSM-IV-TR критерии также требовали значительного нарушения повседневного функционирования;[44] DSM-5 исключили АС как отдельный диагноз в 2013 году и включили его в состав расстройств аутистического спектра.[37] Другие наборы диагностических критериев были предложены Сатмари и другие.[85] и по Гиллберг и Гиллберг.[86]

Диагноз чаще всего ставится в возрасте от четырех до одиннадцати лет.[13] Комплексная оценка предполагает участие мультидисциплинарной команды.[9][14][87] который наблюдает за несколькими настройками,[13] и включает неврологическое и генетическое обследование, а также тесты на когнитивные способности, психомоторные функции, вербальные и невербальные сильные и слабые стороны, стиль обучения и навыки независимой жизни.[9] «Золотой стандарт» диагностики РАС сочетает в себе клиническую оценку с Пересмотренное интервью по диагностике аутизма (ADI-R), полуструктурированное интервью с родителями; и График обследования при диагностике аутизма (ADOS), беседа и игровое интервью с ребенком.[19] Запоздалый или ошибочный диагноз может быть травмирующим для отдельных лиц и семей; например, неправильный диагноз может привести к назначению лекарств, ухудшающих поведение.[87][88]

Недиагностика и гипердиагностика могут быть проблемы. Стоимость и сложность скрининг а оценка может отсрочить постановку диагноза. И наоборот, растущая популярность вариантов лечения наркозависимости и увеличение числа льгот побудили медработников к чрезмерной диагностике РАС.[89] Есть признаки того, что в последние годы АС диагностируется чаще, отчасти как остаточный диагноз у детей с нормальным интеллектом, не страдающих аутизмом, но страдающих социальными трудностями.[90]

Есть вопросы о внешняя валидность диагноза АС. То есть неясно, есть ли практическая польза в различении AS от HFA и от PDD-NOS;[90] разные инструменты скрининга ставят разные диагнозы в зависимости от одного и того же ребенка.[9]

Дифференциальная диагностика

Многим детям с АС изначально неправильно ставят диагноз: Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).[13] Диагностика взрослых является более сложной задачей, поскольку для детей разработаны стандартные диагностические критерии, а выраженность СА изменяется с возрастом.[91][92] Диагностика взрослых требует кропотливого клинического обследования и тщательного обследования. история болезни полученный как от человека, так и от других людей, которые его знают, с упором на поведение в детстве.[56]

Условия, которые необходимо учитывать в дифференциальная диагностика наряду с СДВГ включают другие РАС, спектр шизофрении, расстройства личности, обсессивно-компульсивное расстройство, сильное депрессивное расстройство, семантическое прагматическое расстройство, невербальное нарушение обучаемости, социальное тревожное расстройство,[87][91] синдром Туретта,[51] стереотипное двигательное расстройство, биполярное расстройство,[69] социально-когнитивный дефицит из-за повреждения мозга от злоупотребление алкоголем,[93] и обсессивно-компульсивное расстройство личности (OCPD).[54][94]

Скрининг

Родители детей с синдромом Аспергера обычно могут проследить различия в развитии своих детей до 30-месячного возраста.[69] Скрининг развития во время рутины Проверь по терапевт или педиатр может выявить признаки, требующие дальнейшего исследования.[9][13] В Целевая группа профилактических служб США в 2016 году выяснилось, что неясно, приносит ли скрининг пользу или вред детям, у которых нет никаких проблем.[95]

Различные скрининговые инструменты используются для диагностики AS,[9][65] включая диагностическую шкалу синдрома Аспергера (ASDS); Анкета для скрининга аутистического спектра (ASSQ); Детский тест на аутизм (CAST), ранее называвшийся детским тестом с синдромом Аспергера;[96] Шкала расстройства Гиллиама Аспергера (GADS); Индекс расстройства Круга-Аспергера (KADI);[97] и коэффициент аутизма (AQ), с версиями для детей,[98] подростки,[99] и взрослые.[100] Ни один из них не продемонстрировал достоверной дифференциации АС от других ДМПП.[13]

Управление

Дальнейшая информация: Методы лечения аутизма

Лечение синдрома Аспергера направлено на устранение тревожных симптомов и обучение соответствующих возрасту социальных, коммуникативных и профессиональных навыков, которые не приобретаются естественным образом в процессе развития.[13] с вмешательством, адаптированным к индивидуальным потребностям на основе междисциплинарной оценки.[101] Хотя прогресс был достигнут, данные, подтверждающие эффективность конкретных вмешательств ограничены.[13][102]

Терапии

В идеале, управление СА включает несколько методов лечения, направленных на устранение основных симптомов расстройства. Хотя большинство профессионалов согласны с тем, что чем раньше будет проведено вмешательство, тем лучше, не существует комбинации лечения, рекомендованной выше других.[9] Лечение AS напоминает лечение других высокофункциональных ASD, за исключением того, что оно принимает во внимание языковые возможности, вербальные силы и невербальные уязвимости людей с AS.[13] Типичная программа обычно включает:[9]

Из многих исследований программ раннего вмешательства, основанных на поведении, большинство отчеты о случаях до пяти участников и обычно исследуют несколько проблемных форм поведения, таких как членовредительство, агрессия, несоблюдение, стереотипы, или спонтанный язык; непреднамеренный побочные эффекты в основном игнорируются.[107] Несмотря на популярность обучения социальным навыкам, его эффективность до сих пор не установлена.[108] Рандомизированное контролируемое исследование модели обучения родителей проблемному поведению их детей с СА показало, что родители, посещавшие однодневный семинар или шесть индивидуальных занятий, сообщали о меньшем количестве поведенческих проблем, в то время как родители, получающие индивидуальные уроки, сообщали о менее серьезных поведенческих проблемах в их СА. дети.[109] Профессиональная подготовка важна для обучения этикету собеседования и поведению на рабочем месте детям старшего возраста и взрослым с СА, а программное обеспечение организации и помощники по персональным данным могут улучшить управление работой и жизнью людей с СА.[13]

Лекарства

Никакие лекарства напрямую не лечат основные симптомы АС.[105] Хотя исследования эффективности фармацевтического вмешательства при АС ограничены,[13] очень важно диагностировать и лечить сопутствующий условия.[14] Недостаток в самоидентификации эмоций или в наблюдении за влиянием своего поведения на других может затруднить людям с СА, чтобы понять, почему лекарства могут быть уместными.[105] Лекарства могут быть эффективными в сочетании с поведенческими вмешательствами и приспособлениями к окружающей среде при лечении коморбидных симптомов, таких как тревожные расстройства, большое депрессивное расстройство, невнимательность и агрессия.[13] В атипичный антипсихотик лекарства рисперидон, оланзапин и арипипразол было показано, что они уменьшают сопутствующие симптомы АС;[13][110][111] рисперидон может уменьшить повторяющееся и самоповреждающее поведение, агрессивные вспышки и импульсивность, а также улучшить стереотипные модели поведения и социальные связи. В селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) флуоксетин, флувоксамин, и сертралин были эффективны в лечении ограниченных и повторяющихся интересов и поведения,[13][14][69] в то время как стимулирующие лекарства, такие как метилфенидат, может уменьшить невнимательность.[112]

Следует проявлять осторожность при приеме лекарств, поскольку побочные эффекты могут быть более распространенными и их сложнее оценить у людей с СА, а тесты эффективности лекарств против сопутствующих состояний обычно исключают людей из спектра аутизма.[105] Аномалии в метаболизм, сердечная проводимость раз и повышенный риск диабет 2 типа были подняты вопросы по поводу приема антипсихотических препаратов,[113][114] наряду с серьезными долгосрочными неврологическими побочными эффектами.[107] СИОЗС могут приводить к проявлениям поведенческой активации, таким как повышенная импульсивность, агрессия и т. Д. нарушение сна.[69] Увеличение веса и усталость обычно являются побочными эффектами рисперидона, что также может привести к повышенному риску экстрапирамидные симптомы такие как беспокойство и дистония[69] и повышенная сыворотка пролактин уровни.[115] Седативный эффект и увеличение веса чаще встречаются при оланзапин,[114] который также был связан с диабетом.[113] Седативные побочные эффекты у детей школьного возраста[116] имеют разветвления для обучения в классе. Лица с AS могут быть не в состоянии идентифицировать и сообщать о своих внутренних настроения и эмоции или терпеть побочные эффекты, которые для большинства людей не были бы проблемой.[117]

Прогноз

Есть некоторые свидетельства того, что у детей с АС симптомы могут уменьшаться; до 20% детей могут больше не соответствовать диагностическим критериям как взрослые, хотя социальные и коммуникативные трудности могут сохраняться.[19] По состоянию на 2006 г., нет доступных исследований, посвященных отдаленным результатам у людей с синдромом Аспергера, и нет систематических долгосрочных исследований детей с АС.[29] Люди с СА, по-видимому, имеют нормальный продолжительность жизни, но имеют увеличенный распространенность из сопутствующий психиатрический состояния, такие как большое депрессивное расстройство и тревожные расстройства, которые могут значительно повлиять на прогноз.[13][19] Хотя социальные нарушения могут длиться всю жизнь, результат обычно более положительный, чем у людей с расстройствами аутистического спектра с пониженным функционированием;[13] например, симптомы РАС с большей вероятностью уменьшатся со временем у детей с СА или ГФА.[118] Большинство студентов с AS и HFA имеют средние математические способности и тестируют по математике немного хуже, чем по общему интеллекту, но некоторые одарены в математике.[119]

Хотя многие посещают обычные учебные классы, некоторые дети с СА могут посещать специальное образование такие классы, как отдельный класс и ресурсная комната из-за их социальных и поведенческих трудностей.[29] Подростки с СА могут постоянно испытывать трудности с самообслуживание или организация, и нарушения в социальных и романтических отношениях. Несмотря на высокий когнитивный потенциал, большинство молодых людей с СА остаются дома, но некоторые все же женятся и работают самостоятельно.[13] Опыт «непохожести» подростков может быть травмирующим.[120] Беспокойство может происходить из-за озабоченности по поводу возможных нарушений распорядка и ритуалов, из-за того, что вы оказались в ситуации без четкого расписания или ожиданий, или из-за беспокойство о неудачах в социальных встречах;[13] результирующий стресс может проявляться в виде невнимательности, замкнутости, опоры на навязчивые идеи, гиперактивности или агрессивного или оппозиционного поведения.[104] Депрессия часто бывает результатом хронического разочарование от неоднократного отказа вовлечь других в социальную жизнь, и расстройства настроения может развиться требующее лечения.[13] Клинический опыт показывает, что уровень самоубийств может быть выше среди людей с СА, но это не было подтверждено систематическими эмпирическими исследованиями.[121]

Образование семей имеет решающее значение для разработки стратегий понимания сильных и слабых сторон;[14] помощь семье в том, чтобы справиться с ситуацией, улучшает результаты у детей.[48] Прогноз можно улучшить, поставив диагноз в более молодом возрасте, что позволяет проводить ранние вмешательства, в то время как вмешательства во взрослом возрасте являются ценными, но менее полезными.[14] Существуют правовые последствия для людей с СА, поскольку они подвергаются риску эксплуатации со стороны других и могут быть не в состоянии понять социальные последствия своих действий.[14]

Эпидемиология

Дальнейшая информация: Состояния, коморбидные с расстройствами аутистического спектра

Оценки частоты сильно различаются. По оценкам, в 2015 году во всем мире пострадали 37,2 миллиона человек.[10] Обзор 2003 г. эпидемиологические исследования детей обнаружили уровень аутизма от 0,03 до 4,84 на 1000, с соотношением аутизма и синдромом Аспергера от 1,5: 1 до 16: 1;[122] сочетание среднего геометрического соотношения 5: 1 с консервативной оценкой распространенности аутизма 1,3 на 1000 косвенно предполагает, что распространенность АС может составлять около 0,26 на 1000.[123] Частично разница в оценках возникает из-за различия в диагностических критериях. Например, относительно небольшое исследование, проведенное в 2007 году с участием 5484 восьмилетних детей в Финляндии, показало, что 2,9 ребенка на 1000 соответствовали критериям МКБ-10 для диагноза АС, 2,7 на 1000 по критериям Гиллберга и Гиллберга, 2,5 для DSM-IV, 1,6 для Сатмари и другие.и 4,3 на 1000 для объединения четырех критериев. Мальчики, кажется, более подвержены АС, чем девочки; оценки соотношения полов варьируются от 1,6: 1 до 4: 1 с использованием критериев Гиллберга и Гиллберга.[124] Женщины с расстройствами аутистического спектра могут быть недооценены.[125]

Тревожные расстройства и большое депрессивное расстройство являются наиболее частыми состояниями, наблюдаемыми одновременно; коморбидность из них у лиц с AS оценивается в 65%.[13] Отчеты связаны AS с медицинские условия Такие как аминоацидурия и слабость связок, но это были клинические случаи или небольшие исследования, и никакие факторы не были связаны с АС в разных исследованиях.[13] Одно исследование мужчин с СА выявило повышенный уровень эпилепсия и высокий уровень (51%) невербальное нарушение обучаемости.[126] AS связан с тики, синдром Туретта и биполярное расстройство. Повторяющееся поведение СА во многом похоже на симптомы обсессивно-компульсивное расстройство и обсессивно-компульсивное расстройство личности,[54] и 26% выборки молодых людей с СА соответствовали критериям шизоидное расстройство личности (которое характеризуется серьезной социальной изоляцией и эмоциональной отстраненностью), больше, чем любое другое расстройство личности в выборке.[127][128][129] Однако многие из этих исследований основаны на клинические образцы или отсутствуют стандартные меры; тем не менее, сопутствующие заболевания встречаются относительно часто.[19]

История

Основная статья: История синдрома Аспергера

Назван в честь австрийского педиатра. Ганс Аспергер (1906–1980), синдром Аспергера - относительно новый диагноз в области аутизма,[130] хотя подобный синдром был описан еще в 1925 г. Груня Сухарева (1891–1981).[131] В детстве Аспергер, похоже, проявлял некоторые черты того самого состояния, названного его именем, например, удаленность и языковые способности.[132][133] В 1944 году Аспергер описал в своей практике четырех детей.[14] которым было трудно интегрироваться в общество и проявлять сочувствие к сверстникам. Им также не хватало навыков невербального общения и они были физически неуклюжими. Аспергер описал эту «аутистическую психопатию» как социальная изоляция.[9] Пятьдесят лет спустя несколько стандартизаций AS как медицинский диагноз были предложены предварительно, многие из которых существенно расходятся с оригинальной работой Аспергера.[134]

В отличие от сегодняшнего АС, аутистическая психопатия может быть обнаружена у людей с любым уровнем интеллекта, в том числе с умственной отсталостью.[135] Аспергер отстаивал ценность высокофункциональных аутичных людей, написав: «Итак, мы убеждены, что аутичные люди занимают свое место в организме социального сообщества. Они выполняют свою роль хорошо, возможно, лучше, чем кто-либо другой, и мы говорить о людях, которые в детстве испытывали наибольшие трудности и вызывали невыразимые беспокойства у своих опекунов ".[24] Аспергер также считал, что некоторые из них будут способны к исключительным достижениям и оригинальному мышлению в более позднем возрасте.[14]

Статья Аспергера была опубликована в Вторая Мировая Война и на немецком языке, поэтому в других местах его не читали. Лорна Винг использовал термин синдром Аспергера в 1976 г.[136] и популяризировал это среди англоязычного медицинского сообщества в своей публикации в феврале 1981 г.[137][138][139] тематических исследований детей с симптомами, описанными Аспергером,[130] и Ута Фрит перевел свою статью на английский в 1991 году.[24] Набор диагностических критериев был изложен Гиллбергом и Гиллбергом в 1989 г. и Сатмари. и другие. в том же году.[124] В 1992 г. AS стал стандартным диагнозом, когда он был включен в десятое издание Всемирная организация здоровьяруководство по диагностике, Международная классификация болезней (МКБ-10). Он был добавлен к четвертому изданию Американская психиатрическая ассоциациядиагностический справочник, Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (DSM-IV), опубликованный в 1994 году.[9]

Сотни книг, статей и веб-сайтов в настоящее время описывают СА, и оценки распространенности РАС резко возросли, при этом СА признана важной подгруппой.[130] Следует ли рассматривать его в отличие от высокофункционального аутизма - фундаментальный вопрос, требующий дальнейшего изучения.[14] и есть вопросы о эмпирическая проверка критериев DSM-IV и МКБ-10.[29] В 2013, DSM-5 исключили АС как отдельный диагноз, включив его в спектр аутизма по шкале тяжести.[37]

Общество и культура

Смотрите также: Социальные и культурные аспекты аутизма
Видно, как трое детей держат плакат с ярким текстом: «Разные, а не менее! Мы ЕДИНЫ».
Студенты и семьи ходят пешком, чтобы поддержать Месяц осведомленности об аутизме.

Люди с синдромом Аспергера могут в повседневной беседе называть себя аспиры (термин, впервые использованный в печати Лиан Холлидей Уилли в 1999 году).[140] Некоторые аутичные люди выступают за изменение восприятия расстройств аутистического спектра как сложных синдромы а не болезни, которые нужно лечить. Сторонники этой точки зрения отвергают представление о том, что существует «идеальная» конфигурация мозга и что любое отклонение от нормы является допустимым. патологический; они продвигают терпимость к тому, что они называют нейроразнообразие.[141] Эти взгляды являются основой для аутичные права и аутичная гордость движения.[142] Существует контраст между отношением взрослых с самоидентифицированным СА, которые, как правило, не хотят лечиться и гордятся своей идентичностью; и родители детей с СА, которые обычно обращаются за помощью и лекарством для своих детей.[143]

Некоторые исследователи утверждали, что СА можно рассматривать как другой когнитивный стиль, а не как расстройство.[20] и что его следует удалить из стандарта Диагностическое и статистическое руководство, так же как гомосексуализм был удален.[144] В статье 2002 г. Саймон Барон-Коэн писал о тех, у кого есть AS: «В социальном мире нет особой пользы от точного зрения на детали, но в мирах математики, вычислений, каталогизации, музыки, лингвистики, инженерии и науки такое внимание к деталям может приведет к успеху, а не к поражению ". Барон-Коэн привел две причины, по которым все еще может быть полезно рассматривать СА как инвалидность: для обеспечения юридически необходимой специальной поддержки и для распознавания эмоциональных трудностей из-за снижения эмпатии.[21] Барон-Коэн утверждает, что гены, отвечающие за комбинацию способностей Аспергера, работали на протяжении всего недавнего времени. эволюция человека и внесли замечательный вклад в историю человечества.[145]

Напротив, Пьер Ярсма и Велин писали в 2011 году, что «широкая версия утверждения о нейроразнообразии, охватывающая как низкофункциональный, так и высокофункциональный аутизм, проблематична. Только узкая концепция нейроразнообразия, относящаяся исключительно к высокофункциональным аутистам, разумно ".[146] Они говорят, что «высокофункциональным» людям с аутизмом может «не принести пользу такой диагноз, основанный на психических дефектах, [...] некоторые из них страдают от этого [...] из-за неуважения к их естественному образу жизни, которое ставит диагноз. быть ", но" думаю, что все еще разумно включать другие категории аутизма в психиатрическую диагностику. Узкая концепция утверждения о нейроразнообразии должна быть принята, но более широкая претензия не должна ".[146] Джонатан Митчелл, аутичный автор и блоггер, который пропагандирует лекарство от аутизма, описал аутизм как то, что он «мешал мне зарабатывать на жизнь или когда-либо иметь девушку. Из-за этого у меня возникли серьезные проблемы с мелкой моторикой, когда я с трудом могу писать. У меня нарушена способность относиться к люди. Я не могу сосредоточиться или сделать что-то ».[147] Он описывает нейроразнообразие как «заманчивый спусковой клапан».[148]

Рекомендации

  1. ^ а б Всемирная организация здоровья (2016). «Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-е издание (МКБ-10): F84.5 Синдром Аспергера». Получено 2 ноября 2018.
  2. ^ Шиланд, Бетси Дж. (2014). Медицинская терминология и анатомия для кодирования по МКБ-10 (Электронная книга). Elsevier Health Sciences. п. 518. ISBN 9780323290784.
  3. ^ «Расстройства нервного развития». Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (5-е изд.). Американская психиатрическая ассоциация. 18 мая 2013. стр.50–59. ISBN 978-0-89042-554-1.
  4. ^ "Определение и значение синдрома Аспергера | Словарь английского языка Коллинза". www.collinsdictionary.com. Получено 16 мая 2018.
  5. ^ "Синдром Аспергера". Оксфордские словари. Получено 16 мая 2018.
  6. ^ а б c d е ж грамм час я "Расстройство аутистического спектра". Национальный институт психического здоровья. Сентябрь 2015 г. В архиве из оригинала 12 марта 2016 г.. Получено 12 марта 2016.
  7. ^ «Расстройство аутистического спектра - симптомы и причины». Клиника Майо. Получено 13 июля 2019.
  8. ^ «Расстройства аутистического спектра - Педиатрия». Руководства Merck Professional Edition. Получено 26 января 2019.
  9. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) (31 июля 2007 г.). «Информационный бюллетень по синдрому Аспергера». В архиве из оригинала 21 августа 2007 г.. Получено 24 августа 2007. Публикация NIH № 05-5624.
  10. ^ а б c Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А. и др. (Соавторы исследования ГББ 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015». Ланцет. 388 (10053): 1545–602. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. ЧВК 5055577. PMID 27733282.
  11. ^ «Каковы типы расстройств аутистического спектра?». WebMD. Получено 10 сентября 2020.
  12. ^ «F84.5 Синдром Аспергера». Всемирная организация здоровья. 2015. В архиве из оригинала 2 ноября 2015 г.. Получено 13 марта 2016.
  13. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac объявление ае аф аг ах ай эй ак аль являюсь ан ао ap водный Макпартленд Дж, Клин А (октябрь 2006 г.). "Синдром Аспергера". Клиники подростковой медицины. 17 (3): 771–88, аннотация xiii. Дои:10.1016 / j.admecli.2006.06.010 (неактивно с 19 декабря 2020 г.). PMID 17030291.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на декабрь 2020 г. (связь)
  14. ^ а б c d е ж грамм час я j k Баскин Дж. Х., Спербер М., Прайс Б. Х. (2006). «Повторный визит к синдрому Аспергера». Обзоры в неврологических заболеваниях. 3 (1): 1–7. PMID 16596080.
  15. ^ Клаук С.М. (июнь 2006 г.). «Генетика расстройства аутистического спектра». Европейский журнал генетики человека. 14 (6): 714–20. Дои:10.1038 / sj.ejhg.5201610. PMID 16721407. S2CID 17382203.
  16. ^ "Расстройство аутистического спектра". Национальный институт психического здоровья. В архиве из оригинала 9 марта 2016 г.. Получено 12 марта 2016.
  17. ^ а б "Синдром Аспергера". Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS. Получено 26 января 2019.
  18. ^ «МКБ-11». icd.who.int. Получено 12 февраля 2019.
  19. ^ а б c d е ж Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (январь 2009 г.). "Синдром Аспергера". Европейская детская и подростковая психиатрия (Представлена ​​рукопись). 18 (1): 2–11. Дои:10.1007 / s00787-008-0701-0. PMID 18563474. S2CID 12808995.
  20. ^ а б Кларк Дж, ван Амером Дж. (2007). "'Избыточное страдание: различия между пониманием синдрома Аспергера в организации и теми людьми, которые утверждают, что это расстройство.'". Инвалидность и общество. 22 (7): 761–76. Дои:10.1080/09687590701659618. S2CID 145736625.
  21. ^ а б Барон-Коэн С (2002). «Обязательно ли рассматривать синдром Аспергера как инвалидность?». Focus Autism Other Dev Disabl. 17 (3): 186–91. Дои:10.1177/10883576020170030801. S2CID 145629311. Предварительный, свободно читаемый черновик с несколько иной формулировкой цитируемого текста находится в: Барон-Коэн С (2002). «Обязательно ли синдром Аспергера - инвалидность?» (PDF). Кембридж: Центр исследования аутизма. Архивировано из оригинал (PDF) 17 декабря 2008 г.. Получено 2 декабря 2008.
  22. ^ Ферри, Фред Ф. (2014). Клинический консультант Ферри, 2015 г. (Электронная книга). Elsevier Health Sciences. п. 162. ISBN 9780323084307.
  23. ^ Лай М.С., Барон-Коэн С (ноябрь 2015 г.). «Выявление потерянного поколения взрослых с состояниями аутистического спектра». Ланцет. Психиатрия. 2 (11): 1013–27. Дои:10.1016 / S2215-0366 (15) 00277-1. PMID 26544750.
  24. ^ а б c Фрит У (1991). "'Аутистическая психопатия в детстве ». Аутизм и синдром Аспергера. Кембридж: Издательство Кембриджского университета. стр.37–92. ISBN 978-0-521-38608-1.
  25. ^ Клин А., Паулс Д., Шульц Р., Фолькмар Ф. (апрель 2005 г.). «Три диагностических подхода к синдрому Аспергера: значение для исследования». Журнал аутизма и нарушений развития. 35 (2): 221–34. Дои:10.1007 / s10803-004-2001-y. PMID 15909408. S2CID 19076633.
  26. ^ Крыло L (1998). «История синдрома Аспергера». В Schopler E, Mesibov GB, Kunce LJ (ред.). Синдром Аспергера или высокофункциональный аутизм?. Нью-Йорк: Пленум пресс. С. 11–25. ISBN 978-0-306-45746-3. В архиве из оригинала от 13 марта 2016 г.
  27. ^ Вудбери-Смит М., Клин А., Фолькмар Ф. (апрель 2005 г.). «Синдром Аспергера: сравнение клинических диагнозов и диагнозов, поставленных согласно МКБ-10 и DSM-IV». Журнал аутизма и нарушений развития. 35 (2): 235–40. Дои:10.1007 / s10803-004-2002-x. PMID 15909409. S2CID 12417580.
  28. ^ Бейкер Л. (2004). Синдром Аспергера: вмешательство в школы, клиники и сообщества. Рутледж. п. 44. ISBN 978-1-135-62414-9. В архиве из оригинала от 13 марта 2016 г.
  29. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Клин А (май 2006 г.). "Autismo e síndrome de Asperger: uma visão geral" [Аутизм и синдром Аспергера: обзор]. Revista Brasileira de Psiquiatria (на испанском). 28 (Приложение 1): S3–11. Дои:10.1590 / S1516-44462006000500002. PMID 16791390. S2CID 34035031.
  30. ^ а б Касари С., Ротерам-Фуллер Е. (сентябрь 2005 г.). «Современные тенденции в психологических исследованиях детей с высокофункциональным аутизмом и расстройством Аспергера». Современное мнение о психиатрии. 18 (5): 497–501. Дои:10.1097 / 01.yco.0000179486.47144.61. PMID 16639107. S2CID 20438728.
  31. ^ Витвер А.Н., Лекавалье Л. (октябрь 2008 г.). «Изучение обоснованности подтипов расстройств аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития. 38 (9): 1611–24. Дои:10.1007 / s10803-008-0541-2. PMID 18327636. S2CID 5316399.
  32. ^ Сандерс JL (ноябрь 2009 г.). «Качественные или количественные различия между расстройством Аспергера и аутизмом? Исторические соображения». Журнал аутизма и нарушений развития. 39 (11): 1560–67. Дои:10.1007 / s10803-009-0798-0. PMID 19548078. S2CID 26351778.
  33. ^ Сатмари П. (октябрь 2000 г.). «Классификация аутизма, синдрома Аспергера и общего расстройства развития». Канадский журнал психиатрии. 45 (8): 731–38. Дои:10.1177/070674370004500806. PMID 11086556. S2CID 37243752.
  34. ^ Матсон Дж. Л., Миншави Н. Ф. (2006). «История и развитие расстройств аутистического спектра». Раннее вмешательство при расстройствах аутистического спектра: критический анализ. Амстердам: Elsevier Science. п. 21. ISBN 978-0-08-044675-2.
  35. ^ Шоплер Э (1998). «Преждевременная популяризация синдрома Аспергера». В Schopler E, Mesibov GB, Kunce LJ (ред.). Синдром Аспергера или высокофункциональный аутизм?. Нью-Йорк: Пленум пресс. С. 388–90. ISBN 978-0-306-45746-3.
  36. ^ «ДСМ-5 разработка». Американская психиатрическая ассоциация. 2010 г. В архиве из оригинала 13 февраля 2010 г.. Получено 20 февраля 2010.
  37. ^ а б c «299.80 Болезнь Аспергера». DSM-5 Разработка. Американская психиатрическая ассоциация. В архиве из оригинала 25 декабря 2010 г.. Получено 21 декабря 2010.
  38. ^ а б Газиуддин М. (сентябрь 2010 г.). «Следует ли DSM V отказаться от синдрома Аспергера?». Журнал аутизма и нарушений развития. 40 (9): 1146–48. Дои:10.1007 / s10803-010-0969-z. PMID 20151184. S2CID 7490308.
  39. ^ Фарас Х., Аль-Атеки Н., Тидмарш Л. (2010). "Расстройства аутистического спектра". Анналы саудовской медицины. 30 (4): 295–300. Дои:10.4103/0256-4947.65261. ЧВК 2931781. PMID 20622347.
  40. ^ «Версия МКБ-10: 2016 г.». apps.who.int. Получено 6 ноября 2018.
  41. ^ а б Всемирная организация здравоохранения (2006 г.). «F84. Распространенные нарушения развития». Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-е (МКБ-10) ред.). ISBN 978-92-4-154419-1.
  42. ^ Пивен Дж., Палмер П., Якоби Д., Чайлдресс Д., Арндт С. (февраль 1997 г.). «Более широкий фенотип аутизма: данные семейно-исторического исследования семей с множественным аутизмом». Американский журнал психиатрии. 154 (2): 185–90. Дои:10.1176 / ajp.154.2.185. PMID 9016266. S2CID 14403967.
  43. ^ Лорд К., Кук Э. Х., Левенталь Б. Л., Амарал Д. Г. (ноябрь 2000 г.). "Расстройства аутистического спектра". Нейрон. 28 (2): 355–63. Дои:10.1016 / S0896-6273 (00) 00115-X. PMID 11144346. S2CID 7100507.
  44. ^ а б c d Американская психиатрическая ассоциация (2000). «Диагностические критерии для расстройства Аспергера 299.80 (AD)». Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (4-я, редакция текста (DSM-IV-TR) ред.). ISBN 978-0-89042-025-6.
  45. ^ Хэннон Джи, Тейлор EP (декабрь 2013 г.). «Суицидальное поведение у подростков и молодых людей с РАС: результаты систематического обзора» (PDF). Обзор клинической психологии. 33 (8): 1197–204. Дои:10.1016 / j.cpr.2013.10.003. PMID 24201088.
  46. ^ Brasic JR (7 июля 2010 г.). "Синдром Аспергера". Medscape eMedicine. В архиве из оригинала 23 декабря 2010 г.. Получено 25 ноября 2010.
  47. ^ Аллен Д., Эванс С., Хидер А., Хокинс С., Пекетт Х., Морган Х. (апрель 2008 г.). «Оскорбительное поведение у взрослых с синдромом Аспергера». Журнал аутизма и нарушений развития. 38 (4): 748–58. Дои:10.1007 / s10803-007-0442-9. PMID 17805955. S2CID 12999370.
  48. ^ а б Цацанис К.Д. (январь 2003 г.). «Результаты исследования синдрома Аспергера и аутизма». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки. 12 (1): 47–63, vi. Дои:10.1016 / S1056-4993 (02) 00056-1. PMID 12512398.
  49. ^ Ньюман С.С., Газиуддин М. (ноябрь 2008 г.). «Насильственные преступления при синдроме Аспергера: роль психиатрической коморбидности». Журнал аутизма и нарушений развития. 38 (10): 1848–52. Дои:10.1007 / s10803-008-0580-8. PMID 18449633. S2CID 207158193.
  50. ^ Саут М., Озонов С., МакМахон В. М. (апрель 2005 г.). «Профили повторяющегося поведения при синдроме Аспергера и высокофункциональном аутизме». Журнал аутизма и нарушений развития. 35 (2): 145–58. Дои:10.1007 / s10803-004-1992-8. PMID 15909401. S2CID 36078197.
  51. ^ а б c Рапин I (2001). «Расстройства аутистического спектра: отношение к синдрому Туретта». Достижения в неврологии. 85: 89–101. PMID 11530449.
  52. ^ Steyaert JG, De la Marche W (2008). "Что нового в аутизме?". Eur J Pediatr. 167 (10): 1091–101. Дои:10.1007 / s00431-008-0764-4. PMID 18597114. S2CID 11831418.
  53. ^ Mazzone L, Ruta L, Reale L (июнь 2012 г.). «Сопутствующие психические заболевания при синдроме Аспергера и высокофункциональном аутизме: диагностические проблемы». Анналы общей психиатрии. 11 (1): 16. Дои:10.1186 / 1744-859X-11-16. ЧВК 3416662. PMID 22731684.
  54. ^ а б c d Гиллберг С., Биллштедт Э. (ноябрь 2000 г.). «Аутизм и синдром Аспергера: сосуществование с другими клиническими расстройствами». Acta Psychiatrica Scandinavica. 102 (5): 321–30. Дои:10.1034 / j.1600-0447.2000.102005321.x. PMID 11098802. S2CID 40070782.
  55. ^ Зафейриу Д.И., Вервери А., Варгиами Э. (июнь 2007 г.). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Мозг и развитие. 29 (5): 257–72. Дои:10.1016 / j.braindev.2006.09.003. PMID 17084999. S2CID 16386209.
  56. ^ а б Рой М., Дилло В., Эмрих Х.М., Олмайер, доктор медицины (январь 2009 г.). «Синдром Аспергера в зрелом возрасте». Deutsches Ärzteblatt International. 106 (5): 59–64. Дои:10.3238 / arztebl.2009.0059. ЧВК 2695286. PMID 19562011.
  57. ^ Фрит У (январь 1996 г.). «Социальная коммуникация и ее нарушение при аутизме и синдроме Аспергера». Журнал психофармакологии. 10 (1): 48–53. Дои:10.1177/026988119601000108. PMID 22302727. S2CID 978233.
  58. ^ Осборн, Лоуренс (18 июня 2000 г.). "Синдром маленького профессора". Нью-Йорк Таймс.
  59. ^ Lyons V, Fitzgerald M (октябрь 2004 г.). «Юмор при аутизме и синдроме Аспергера». Журнал аутизма и нарушений развития. 34 (5): 521–31. Дои:10.1007 / s10803-004-2547-8. PMID 15628606. S2CID 22187553.
  60. ^ Филипек П.А., Аккардо П.Дж., Баранек Г.Т., Кук Э.Х., Доусон Дж., Гордон Б., Гравел Д.С., Джонсон С.П., Каллен Р.Дж., Леви С.Е., Миншью, штат Нью-Джерси, Озонофф С., Призант Б.М., Рапин I, Роджерс С.Дж., Стоун В.Л., Теплин С. , Tuchman RF, Volkmar FR (декабрь 1999 г.). «Скрининг и диагностика расстройств аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития. 29 (6): 439–84. Дои:10.1023 / А: 1021943802493. PMID 10638459. S2CID 145113684.
  61. ^ Фрит У (май 2004 г.). «Лекция Эмануэля Миллера: заблуждения и споры о синдроме Аспергера». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 45 (4): 672–86. Дои:10.1111 / j.1469-7610.2004.00262.x. PMID 15056300.
  62. ^ Приор М, Озонов С. (2007). «Психологические факторы аутизма». В Volkmar FR (ред.). Аутизм и распространенные нарушения развития (2-е изд.). Издательство Кембриджского университета. С. 69–128. ISBN 978-0-521-54957-8.
  63. ^ Богдашина О. (2003). Проблемы сенсорного восприятия при аутизме и синдроме Аспергера: разные сенсорные переживания, разные миры восприятия. Джессика Кингсли. ISBN 978-1-84310-166-6.
  64. ^ Роджерс С.Дж., Озонов С. (декабрь 2005 г.). «Аннотация: что мы знаем о сенсорной дисфункции при аутизме? Критический обзор эмпирических данных». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 46 (12): 1255–68. Дои:10.1111 / j.1469-7610.2005.01431.x. PMID 16313426.
  65. ^ а б Элерс С., Гиллберг С. (ноябрь 1993 г.). «Эпидемиология синдрома Аспергера. Всеобщее популяционное исследование». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 34 (8): 1327–50. Дои:10.1111 / j.1469-7610.1993.tb02094.x. PMID 8294522.
  66. ^ Полимени М.А., Ричдейл А.Л., Фрэнсис А.Дж. (апрель 2005 г.). «Обзор проблем со сном при аутизме, расстройстве Аспергера и типично развивающихся детей». Журнал исследований интеллектуальной инвалидности. 49 (Пт 4): 260–68. Дои:10.1111 / j.1365-2788.2005.00642.x. PMID 15816813.
  67. ^ а б Тани П., Линдберг Н., Йукамаа М., Ниеминен-фон Вендт Т., фон Вендт Л., Аппельберг Б., Римон Р., Поркка-Хейсканен Т. (2004). «Синдром Аспергера, алекситимия и восприятие сна». Нейропсихобиология. 49 (2): 64–70. Дои:10.1159/000076412. PMID 14981336. S2CID 45311366.
  68. ^ Алекситимия и АС:
  69. ^ а б c d е ж Фостер Б., король Б.Х. (октябрь 2003 г.). «Синдром Аспергера: быть или не быть?». Текущее мнение в педиатрии. 15 (5): 491–94. Дои:10.1097/00008480-200310000-00008. PMID 14508298. S2CID 21415556.
  70. ^ а б Арндт Т.Л., Стоджелл С.Дж., Родье П.М. (2005). «Тератология аутизма». Международный журнал нейробиологии развития. 23 (2–3): 189–99. Дои:10.1016 / j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245. S2CID 17797266.
  71. ^ Раттер М (Январь 2005 г.). «Заболеваемость расстройствами аутистического спектра: изменения с течением времени и их значение». Acta Paediatrica. 94 (1): 2–15. Дои:10.1111 / j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID 15858952. S2CID 79259285.
  72. ^ а б Just MA, Черкасский В.Л., Келлер Т.А., Кана РК, Миншью Н.Дж. (апрель 2007 г.). «Функциональная и анатомическая недостаточная взаимосвязь коры при аутизме: данные FMRI исследования задачи управляющих функций и морфометрии мозолистого тела». Кора головного мозга. 17 (4): 951–61. Дои:10.1093 / cercor / bhl006. ЧВК 4500121. PMID 16772313.
  73. ^ а б Якобони М, Дапретто М (декабрь 2006 г.). «Система зеркальных нейронов и последствия ее дисфункции». Обзоры природы. Неврология. 7 (12): 942–51. Дои:10.1038 / nrn2024. PMID 17115076. S2CID 9463011.
  74. ^ Мюллер Р.А. (2007). «Изучение аутизма как распределенного расстройства». Обзоры исследований в области умственной отсталости и пороков развития. 13 (1): 85–95. Дои:10.1002 / мрдд.20141. ЧВК 3315379. PMID 17326118.
  75. ^ Райнхарт Нью-Джерси, Брэдшоу Дж. Л., Бреретон А. В., Тонг Б. Дж. (Декабрь 2002 г.). «Клинический и нейроповеденческий обзор высокофункционального аутизма и расстройства Аспергера». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии. 36 (6): 762–70. Дои:10.1046 / j.1440-1614.2002.01097.x. PMID 12406118. S2CID 563134.
  76. ^ Бертье М.Л., Старкштейн С.Е., Лейгуарда Р. (1990). «Корковые аномалии развития при синдроме Аспергера: нейрорадиологические данные у двух пациентов». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии. 2 (2): 197–201. Дои:10.1176 / jnp.2.2.197. PMID 2136076.
  77. ^ Хаппе Ф., Рональд А., Пломин Р. (октябрь 2006 г.). «Пора отказаться от единственного объяснения аутизма». Природа Неврология. 9 (10): 1218–20. Дои:10.1038 / nn1770. PMID 17001340. S2CID 18697986.
  78. ^ Happé F, Frith U (январь 2006 г.). «Слабая связность: когнитивный стиль, сфокусированный на деталях при расстройствах аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития. 36 (1): 5–25. Дои:10.1007 / s10803-005-0039-0. PMID 16450045. S2CID 14999943.
  79. ^ Mottron L, Dawson M, Soulières I, Hubert B, Burack J (январь 2006 г.). «Улучшенное перцептивное функционирование при аутизме: обновление и восемь принципов аутичного восприятия». Журнал аутизма и нарушений развития. 36 (1): 27–43. Дои:10.1007 / s10803-005-0040-7. PMID 16453071. S2CID 327253.
  80. ^ Рамачандран В.С., Оберман Л.М. (ноябрь 2006 г.). «Разбитые зеркала: теория аутизма» (PDF). Scientific American. 295 (5): 62–69. Bibcode:2006SciAm.295e..62R. Дои:10.1038 / scientificamerican1106-62. PMID 17076085. В архиве (PDF) из оригинала от 5 февраля 2009 г.
  81. ^ Нишитани Н., Авикайнен С., Хари Р. (апрель 2004 г.). «Аномальные последовательности корковой активации, связанные с имитацией при синдроме Аспергера». Анналы неврологии. 55 (4): 558–62. Дои:10.1002 / ana.20031. PMID 15048895. S2CID 43913942.
  82. ^ Барон-Коэн С., Лесли А.М., Фрит У. (октябрь 1985 г.). «Есть ли у аутичного ребенка« теория разума »?». Познание. 21 (1): 37–46. Дои:10.1016/0010-0277(85)90022-8. PMID 2934210. S2CID 14955234. Pdf.
  83. ^ Барон-Коэн С (июль 2006 г.). «Гиперсистематическая ассортативная теория спаривания при аутизме» (PDF). Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии. 30 (5): 865–72. Дои:10.1016 / j.pnpbp.2006.01.010. PMID 16519981. S2CID 13271448. Архивировано из оригинал (PDF) 14 июня 2007 г.
  84. ^ Фариди Ф., Хосровабади Р. (сентябрь – октябрь 2017 г.). «Поведенческие, когнитивные и нейронные маркеры синдрома Аспергера». Фундаментальная и клиническая неврология. 8 (5): 349–59. Дои:10.18869 / nirp.bcn.8.5.349. ЧВК 5691167. PMID 29167722.
  85. ^ Сатмари П., Бремнер Р., Надь Дж. (Август 1989 г.). «Синдром Аспергера: обзор клинических проявлений». Канадский журнал психиатрии. 34 (6): 554–60. Дои:10.1177/070674378903400613. PMID 2766209. S2CID 45611340.
  86. ^ Gillberg IC, Gillberg C (июль 1989 г.). «Синдром Аспергера - некоторые эпидемиологические соображения: примечание к исследованию». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 30 (4): 631–38. Дои:10.1111 / j.1469-7610.1989.tb00275.x. PMID 2670981.
  87. ^ а б c Фицджеральд М., Корвин А. (2001). «Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Аспергера». Adv Психиатрическое лечение. 7 (4): 310–18. Дои:10.1192 / apt.7.4.310. В архиве из оригинала 10 сентября 2007 г.
  88. ^ Лесковец Т.Дж., Роулс Б.М., Финдлинг Р.Л. (2008). «Варианты фармакологического лечения расстройств аутистического спектра у детей и подростков». Гарвардский обзор психиатрии. 16 (2): 97–112. Дои:10.1080/10673220802075852. PMID 18415882. S2CID 26112061.
  89. ^ Shattuck PT, Grosse SD (2007). «Вопросы диагностики и лечения расстройств аутистического спектра». Обзоры исследований в области умственной отсталости и пороков развития. 13 (2): 129–35. Дои:10.1002 / мрдд.20143. PMID 17563895.
  90. ^ а б Клин А, Фолькмар FR (январь 2003 г.). «Синдром Аспергера: диагностика и внешняя валидность». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки. 12 (1): 1–13, т. Дои:10.1016 / S1056-4993 (02) 00052-4. PMID 12512395.
  91. ^ а б Ленхардт Ф.Г., Гавронски А., Пфайфер К., Коклер Х., Шильбах Л., Фогели К. (ноябрь 2013 г.). «Исследование и дифференциальная диагностика синдрома Аспергера у взрослых». Deutsches Ärzteblatt International. 110 (45): 755–63. Дои:10.3238 / arztebl.2013.0755. ЧВК 3849991. PMID 24290364.
  92. ^ Тантам Д. (январь 2003 г.). «Проблема подростков и взрослых с синдромом Аспергера». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки. 12 (1): 143–63, vii – viii. Дои:10.1016 / S1056-4993 (02) 00053-6. PMID 12512403.
  93. ^ Uekermann J, Daum I. (май 2008 г.). «Социальное познание при алкоголизме: связь с дисфункцией префронтальной коры?». Зависимость. 103 (5): 726–35. Дои:10.1111 / j.1360-0443.2008.02157.x. PMID 18412750.
  94. ^ Фицджеральд М. (1 июля 2001 г.). «Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Аспергера». Достижения в психиатрическом лечении. 7 (4): 310–18. Дои:10.1192 / apt.7.4.310. S2CID 3814840.
  95. ^ Сиу А.Л., Биббинс-Доминго К., Гроссман Д.К., Бауманн Л.С., Дэвидсон К.В., Эбелл М., Гарсия Ф.А., Гиллман М., Герцштейн Дж., Кемпер А.Р., Крист А.Х., Курт А.Е., Оуэнс Д.К., Филлипс В.Р., Фиппс М.Г., Пиньон М.П. Февраль 2016 г.). «Скрининг расстройств аутистического спектра у детей раннего возраста: Рекомендация Целевой группы США по профилактическим услугам». JAMA. 315 (7): 691–96. Дои:10.1001 / jama.2016.0018. PMID 26881372.
  96. ^ В В РОЛЯХ был переименован из Тест на синдром Аспергера в детстве к Детский тест на аутизм, отражая удаление синдрома Аспергера из DSM-5. В архиве 3 июля 2013 г. Wayback Machine
  97. ^ Кэмпбелл Дж. М. (февраль 2005 г.). «Диагностическая оценка расстройства Аспергера: обзор пяти сторонних рейтинговых шкал». Журнал аутизма и нарушений развития. 35 (1): 25–35. Дои:10.1007 / s10803-004-1028-4. PMID 15796119. S2CID 16437469.
  98. ^ Ауён Б., Барон-Коэн С., Уилрайт С., Эллисон С. (август 2008 г.). "Коэффициент аутистического спектра: детская версия (AQ-Child)" (PDF). Журнал аутизма и нарушений развития. 38 (7): 1230–40. Дои:10.1007 / s10803-007-0504-z. PMID 18064550. S2CID 12682486. В архиве (PDF) из оригинала от 5 февраля 2009 г.
  99. ^ Baron-Cohen S, Hoekstra RA, Knickmeyer R, Wheelwright S (апрель 2006 г.). "Коэффициент аутизма-спектра (AQ) - подростковая версия" (PDF). Журнал аутизма и нарушений развития. 36 (3): 343–50. CiteSeerX 10.1.1.654.1966. Дои:10.1007 / s10803-006-0073-6. PMID 16552625. S2CID 12934864. В архиве (PDF) из оригинала от 5 февраля 2009 г.
  100. ^ Вудбери-Смит М.Р., Робинсон Дж., Уилрайт С., Барон-Коэн С. (июнь 2005 г.). «Скрининг взрослых на синдром Аспергера с использованием AQ: предварительное исследование его диагностической значимости в клинической практике» (PDF). Журнал аутизма и нарушений развития. 35 (3): 331–35. CiteSeerX 10.1.1.653.8639. Дои:10.1007 / s10803-005-3300-7. PMID 16119474. S2CID 13013701. Архивировано из оригинал (PDF) 17 декабря 2008 г.
  101. ^ Хузам Х.Р., Эль-Габалави Ф., Пирвани Н., Прист Ф. (2004). «Расстройство Аспергера: обзор его диагностики и лечения». Комплексная психиатрия. 45 (3): 184–91. Дои:10.1016 / j.comppsych.2004.02.004. PMID 15124148.
  102. ^ Аттвуд Т. (январь 2003 г.). «Рамки поведенческих вмешательств». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки. 12 (1): 65–86, vi. Дои:10.1016 / S1056-4993 (02) 00054-8. PMID 12512399.
  103. ^ Красный Л., Уильямс Б.Дж., Провансальский С., Озонов С. (январь 2003 г.). «Вмешательства социальных навыков для аутистического спектра: основные ингредиенты и типовая учебная программа». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки. 12 (1): 107–22. Дои:10.1016 / S1056-4993 (02) 00051-2. PMID 12512401.
  104. ^ а б Майлз Б.С. (январь 2003 г.). «Поведенческие формы управления стрессом для людей с синдромом Аспергера». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки. 12 (1): 123–41. Дои:10.1016 / S1056-4993 (02) 00048-2. PMID 12512402.
  105. ^ а б c d Towbin KE (январь 2003 г.). «Стратегии фармакологического лечения высокофункционального аутизма и синдрома Аспергера». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки. 12 (1): 23–45. Дои:10.1016 / S1056-4993 (02) 00049-4. PMID 12512397.
  106. ^ Пол Р. (январь 2003 г.). «Содействие социальному общению у высокофункциональных людей с расстройствами аутистического спектра». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки. 12 (1): 87–106, vi – vii. Дои:10.1016 / S1056-4993 (02) 00047-0. PMID 12512400.
  107. ^ а б Матсон Дж. Л. (2007). «Определение результатов лечения в программах раннего вмешательства для расстройств аутистического спектра: критический анализ вопросов измерения в вмешательствах, основанных на обучении». Исследования в области пороков развития. 28 (2): 207–18. Дои:10.1016 / j.ridd.2005.07.006. PMID 16682171.
  108. ^ Рао ПА, Бейдел, округ Колумбия, Мюррей MJ (февраль 2008 г.). «Вмешательства социальных навыков для детей с синдромом Аспергера или высокофункциональным аутизмом: обзор и рекомендации». Журнал аутизма и нарушений развития. 38 (2): 353–61. Дои:10.1007 / s10803-007-0402-4. PMID 17641962. S2CID 2507088.
  109. ^ Софронофф К., Лесли А., Браун В. (сентябрь 2004 г.). «Обучение родителей и синдром Аспергера: рандомизированное контролируемое исследование для оценки вмешательства родителей». Аутизм. 8 (3): 301–17. Дои:10.1177/1362361304045215. PMID 15358872. S2CID 23763353.
  110. ^ Хирш Л. Е., Прингсхайм Т. (июнь 2016 г.). «Арипипразол при расстройствах аутистического спектра (РАС)». Кокрановская база данных систематических обзоров (6): CD009043. Дои:10.1002 / 14651858.CD009043.pub3. ЧВК 7120220. PMID 27344135.
  111. ^ Бланкеншип К., Эриксон, Калифорния, Стиглер К.А., Пози DJ, Макдугл CJ (сентябрь 2010 г.). «Арипипразол от раздражительности, связанной с аутичным расстройством, у детей и подростков в возрасте 6–17 лет». Педиатрическое Здоровье. 4 (4): 375–81. Дои:10.2217 / phe.10.45. ЧВК 3043611. PMID 21359119.
  112. ^ Майерс С.М., Джонсон С.П. (ноябрь 2007 г.). «Ведение детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия. 120 (5): 1162–82. Дои:10.1542 / педс.2007-2362. PMID 17967921.
  113. ^ а б Новичок JW (2007). «Антипсихотические препараты: метаболический и сердечно-сосудистый риск». Журнал клинической психиатрии. 68 (Дополнение 4): 8–13. PMID 17539694.
  114. ^ а б Чавес Б., Чавес-Браун М., Сопко М.А., Рей Дж. А. (2007). «Атипичные антипсихотические препараты у детей с распространенными нарушениями развития». Педиатрические препараты. 9 (4): 249–66. CiteSeerX 10.1.1.659.4150. Дои:10.2165/00148581-200709040-00006. PMID 17705564. S2CID 6690106.
  115. ^ Сталлер Дж. (Июнь 2006 г.). «Влияние длительного лечения антипсихотиками на пролактин». Журнал детской и подростковой психофармакологии. 16 (3): 317–26. Дои:10.1089 / cap.2006.16.317. PMID 16768639.
  116. ^ Стахник Дж. М., Нанн-Томпсон С. (апрель 2007 г.). «Использование атипичных антипсихотиков в лечении аутистического расстройства». Летопись фармакотерапии. 41 (4): 626–34. Дои:10,1345 / т / ч. 1H527. PMID 17389666. S2CID 31715163.
  117. ^ Блахер Дж, Кремер Б., Шалов М. (2003). «Синдром Аспергера и высокофункциональный аутизм: проблемы исследования и новые фокусы». Современное мнение о психиатрии. 16 (5): 535–42. Дои:10.1097/00001504-200309000-00008. S2CID 146839394.
  118. ^ Коплан Дж., Джавад А.Ф. (июль 2005 г.). «Моделирование клинического исхода у детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия. 116 (1): 117–22. Дои:10.1542 / педс.2004-1118. PMID 15995041. S2CID 8440775.
  119. ^ Чанг Х.М., Лин Й.Х. (ноябрь 2007 г.). «Математические способности студентов с синдромом Аспергера и высокофункциональным аутизмом: обзор литературы». Аутизм. 11 (6): 547–56. Дои:10.1177/1362361307083259. PMID 17947290. S2CID 37125753 - через журналы SAGE.
  120. ^ Моран М (2006). «Аспергер может быть ответом на диагностические загадки». Психиатрические новости. 41 (19): 21–36. Дои:10.1176 / пн.41.19.0021.
  121. ^ Гилберг C (2008). «Синдром Аспергера - смертность и заболеваемость». В Rausch JL, Johnson ME, Casanova MF (ред.). Болезнь Аспергера. Informa Healthcare. С. 63–80. ISBN 978-0-8493-8360-1.
  122. ^ Фомбонн Э, Тидмарш Л. (январь 2003 г.). «Эпидемиологические данные о расстройстве Аспергера». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки. 12 (1): 15–21, v – vi. Дои:10.1016 / S1056-4993 (02) 00050-0. PMID 12512396.
  123. ^ Fombonne E (2007). «Эпидемиологические исследования распространенных нарушений развития». В Volkmar FR (ред.). Аутизм и распространенные нарушения развития (2-е изд.). Издательство Кембриджского университета. С. 33–68. ISBN 978-0-521-54957-8.
  124. ^ а б Маттила М.Л., Килинен М., Юссила К., Линна С.Л., Блоигу Р., Эбелинг Х., Мойланен I (май 2007 г.). «Эпидемиологическое и диагностическое исследование синдрома Аспергера в соответствии с четырьмя наборами диагностических критериев». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии. 46 (5): 636–46. Дои:10.1097 / chi.0b013e318033ff42. PMID 17450055.
  125. ^ Галанопулос А., Робертсон Д., Вудхаус E (4 января 2016 г.). «Оценка расстройств аутистического спектра у взрослых». Достижения в области аутизма. 2 (1): 31–40. Дои:10.1108 / AIA-09-2015-0017.
  126. ^ Седерлунд М., Гиллберг С. (октябрь 2004 г.). «Сто мужчин с синдромом Аспергера: клиническое исследование фона и сопутствующих факторов». Медицина развития и детская неврология. 46 (10): 652–60. Дои:10.1111 / j.1469-8749.2004.tb00977.x. PMID 15473168. S2CID 5931902.
  127. ^ Lugnegård T, Hallerbäck MU, Gillberg C (май 2012 г.). «Расстройства личности и расстройства аутистического спектра: каковы связи?». Комплексная психиатрия. 53 (4): 333–40. Дои:10.1016 / j.comppsych.2011.05.014. PMID 21821235.
  128. ^ Тантам Д. (декабрь 1988 г.). «Пожизненная эксцентричность и социальная изоляция. II: синдром Аспергера или шизоидное расстройство личности?». Британский журнал психиатрии. 153: 783–91. Дои:10.1192 / bjp.153.6.783. PMID 3256377.
  129. ^ Эклеберри SC (2008). «Кластер A - шизоидное расстройство личности и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ». Комплексное лечение сопутствующих расстройств: расстройства личности и зависимости. Рутледж. С. 31–32. ISBN 978-0789036933.
  130. ^ а б c Барон-Коэн С, Клин А (июнь 2006 г.). «Что такого особенного в синдроме Аспергера?». Мозг и познание. 61 (1): 1–4. Дои:10.1016 / j.bandc.2006.02.002. PMID 16563588. S2CID 12554302.
  131. ^ Manouilenko I, Bejerot S (август 2015). «Сухарева - До Аспергера и Каннера». Северный журнал психиатрии (Отчет) (опубликован 31 марта 2015 г.). 69 (6): 479–82. Дои:10.3109/08039488.2015.1005022. PMID 25826582. S2CID 207473133.
  132. ^ Lyons V, Fitzgerald M (ноябрь 2007 г.). «Был ли у Ганса Аспергера (1906–1980) синдром Аспергера?». Журнал аутизма и нарушений развития. 37 (10): 2020–21. Дои:10.1007 / s10803-007-0382-4. PMID 17917805. S2CID 21595111.
  133. ^ Осборн Л. (2002). American Normal: Скрытый мир синдрома Аспергера. Коперник. п.19. ISBN 978-0-387-95307-6.
  134. ^ Hippler K, Klicpera C (февраль 2003 г.). «Ретроспективный анализ историй болезни« аутичных психопатов », диагностированных Гансом Аспергером и его командой в Университетской детской больнице в Вене». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки. 358 (1430): 291–301. Дои:10.1098 / rstb.2002.1197. ЧВК 1693115. PMID 12639327.
  135. ^ Крыло L (1991). «Связь между синдромом Аспергера и аутизмом Каннера». В Фрит У (ред.). Аутизм и синдром Аспергера. Издательство Кембриджского университета. С. 93–121. ISBN 978-0-521-38608-1.
  136. ^ Коул С. (24 января 2018 г.). «Что такое синдром Аспергера». Логотип заголовка Guiding Pathways. Получено 21 июля 2019.
  137. ^ Крыло L (февраль 1981 г.). «Синдром Аспергера: клинический отчет». Психологическая медицина. 11 (1): 115–29. Дои:10.1017 / S0033291700053332. PMID 7208735. В архиве из оригинала 17 августа 2007 г.
  138. ^ Мнукин С. (18 июня 2018). «Дети Аспергера». Нью-Йорк Таймс. Получено 22 июля 2019.
  139. ^ Крыло L (февраль 1981 г.). «Синдром Аспергера: клинический отчет». Психологическая медицина. Получено 22 июля 2019.
  140. ^ Уилли LH (1999). Притворяться нормальным: жить с синдромом Аспергера. Джессика Кингсли. стр.71, 104. ISBN 978-1-85302-749-9.
  141. ^ Уильямс CC (2005). «В поисках Аспергера». В Стоддарт КП (ред.). Дети, молодежь и взрослые с синдромом Аспергера: интеграция различных точек зрения. Джессика Кингсли. стр.242–52. ISBN 978-1-84310-319-6. Жизненные перспективы людей с СА изменились бы, если бы мы перешли от рассмотрения СА как набора дисфункций к рассмотрению его как набора отличий, имеющих достоинства.
  142. ^ Дакин CJ (2005). «Жизнь снаружи: личный взгляд на синдром Аспергера». В Стоддарт КП (ред.). Дети, молодежь и взрослые с синдромом Аспергера: интеграция различных точек зрения. Джессика Кингсли. стр.352–61. ISBN 978-1-84310-319-6.
  143. ^ Кларк Дж, ван Амером Дж. (2008). «Синдром Аспергера: различия между пониманием родителей и диагностированными». Социальная работа в здравоохранении. 46 (3): 85–106. Дои:10.1300 / J010v46n03_05. PMID 18551831. S2CID 10181053.
  144. ^ Оллред С (2009). «Переосмысление синдрома Аспергера: уроки других проблем Диагностическое и статистическое руководство и подходы ICIDH ". Инвалидность и общество. 24 (3): 343–55. Дои:10.1080/09687590902789511. S2CID 144506657.
  145. ^ Барон-Коэн С (2008). «Эволюция мозговых механизмов социального поведения». В Crawford C, Krebs D (ред.). Основы эволюционной психологии. Лоуренс Эрльбаум. С. 415–32. ISBN 978-0-8058-5957-7.
  146. ^ а б Яарсма П., Велин С. (март 2012 г.). «Аутизм как естественная человеческая вариация: размышления о требованиях движения за нейроразнообразие» (PDF). Анализ здравоохранения. 20 (1): 20–30. Дои:10.1007 / s10728-011-0169-9. PMID 21311979. S2CID 18618887. Архивировано из оригинал (PDF) 1 ноября 2013 г.
  147. ^ Гамильтон, Джон. «Нехватка тканей мозга препятствует исследованиям аутизма». энергетический ядерный реактор. В архиве из оригинала 11 марта 2015 г.. Получено 10 мая 2015.
  148. ^ Соломон А (25 мая 2008 г.). «Движение за права аутизма». Нью-Йорк. В архиве из оригинала 27 мая 2008 г.. Получено 27 мая 2008.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы