WikiDer > Вирус лейкоза саркомы птиц

Avian sarcoma leukosis virus

Вирус птичьего лейкоза
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Парарнавиры
Тип:Artverviricota
Учебный класс:Revtraviricetes
Заказ:Ортервиралес
Семья:Retroviridae
Род:Альфаретровирус
Разновидность:
Вирус птичьего лейкоза

Вирус лейкоза саркомы птиц (ASLV) является эндогенный ретровирус что заражает и может привести к раку у кур; экспериментально он может заражать другие виды птиц и млекопитающих.[1][2] ASLV реплицируется в курица эмбрион фибробласты, клетки, которые способствуют образованию соединительной ткани. Существуют разные формы заболевания, в том числе: лимфобластный, эритробластный, и остеопетротический.

Для вируса лейкоза саркомы птиц характерен широкий спектр опухолей, наиболее распространенными из которых являются: лимфомы. Лимфоидный лейкоз - наиболее частая форма этого заболевания с типичным проявлением постепенного начала, стойкой низкой смертностью и новообразованием бурсы.[3] Заболевание также характеризуется увеличенным печень из-за инфильтрации раковых лимфоидный клетки. Кроме того, другие органы брюшной полости и бурса Фабрициуса часто заражаются.[4]

Вхождение

Лимфолейкоз имеет распространение по всему миру и чаще всего встречается у птиц в возрасте 16 недель и старше.

История

Саркома у кур изучается с начала 1900-х годов, когда Эллерман и Банг продемонстрировали, что эритролейкоз может передаваться между цыплятами через бесклеточные тканевые фильтраты, а в 1911 г., когда (Фрэнсис) Пейтон Роус Доказано, что саркома может передаваться через бесклеточные экстракты твердых опухолей кур.[5] Rous был награжден Нобелевская премия за его открытие в 1966 году.[6]

К 1960-м годам ASLV стала проблемой для кур-несушек, и были предприняты попытки изолировать болезнь. Однако в сохранении стада без лейкозов этому движению не удалось. В 1961 г. Вирус саркомы Рауса (RSV), который тесно связан с ASLV, как было показано, содержит РНК, а онкогенные вирусы, такие как RSV и ASLV, были названы РНК-опухолевыми вирусами. К концу 1960-х гг. Говард Темин предположили, что RSV сделал копию своей собственной ДНК и интегрировал ее в хромосомную ДНК клетки-хозяина. В научном сообществе по этому поводу велись споры до тех пор, пока в 1968 году Темин не продемонстрировал интеграцию ДНК, а также независимо друг от друга обнаружили обратную транскриптазу. Дэвид Балтимор в 1970 г. Темин и Балтимор получили Нобелевскую премию по медицине в 1975 г.[6]

Лимфоидный лейкоз был искоренен у заводчиков-производителей в 1980-х и 1990-х годах, что резко снизило заболеваемость коммерческими кур-несушками. Коммерческие бройлеры все еще борются с вирусом ALV-J во многих странах. И несушки, и бройлеры все еще могут заразиться, и в настоящее время нет доступных вакцин для борьбы с вирусом.

Сегодня проводятся исследования ASLV, чтобы лучше понять проникновение ретровирусных клеток. Поскольку ASLV использует различные клеточные рецепторы для проникновения в клетки, он оказался полезным для понимания ранних событий ретровирусной инфекции.[7] Детальное понимание проникновения ретровирусных клеток в клетки может привести к открытию способов блокирования проникновения вирусов в клетки. Ретровирусы также могут служить векторами доставки генов в генная терапия.

Классификация

ASLV - это вирус группы VI семейства Retroviridae. Это из рода Альфаретровирус, и имеет морфологию C-типа. Следовательно, это вирус в оболочке с конденсированным центральным ядром и едва заметными шипами оболочки, или белками.[5]

ASLV разделен на шесть подгрупп, обозначенных от A до E и J, каждая из которых имеет разные антигенность из-за различий в вирусный конверт гликопротеины. Штаммы от A до E тесно связаны и, как полагают, произошли от одного и того же предка.[8] Подгруппы эволюционировали, чтобы использовать различные клеточные рецепторы для проникновения в птичьи клетки из-за выработки у хозяина устойчивости к проникновению вирусов.[9] Некоторые антигенные вариации могут происходить внутри подгрупп, и все штаммы являются онкогенными, но онкогенность и способность к репликации варьируются между подгруппами.[2]

Вирусная структура и состав

Как и многие ретровирусы, ASLV состоит из липидной оболочки, содержащей трансмембранную и клеточную поверхность. гликопротеины. Внутри оболочки заключен капсид, окружающий одноцепочечную РНК, интегрировать, протеаза, и обратная транскриптаза, фермент, который позволяет обратить генетическую транскрипцию. Как и все ретровирусы, вирус транскрибируется с РНК на ДНК, а не с ДНК на РНК, как при нормальной клеточной репликации.

Взаимодействия вирусного гликопротеина-рецептора необходимы для инициирования слияния мембран вируса и клетки. Поверхностные гликопротеины содержат основные домены, которые взаимодействуют с рецептором клетки-хозяина, в то время как трансмембранные (TM) гликопротеины прикрепляют поверхностные гликопротеины к вирусной мембране. Гликопротеины ТМ непосредственно участвуют в слиянии мембран вируса и хозяина для проникновения. Поверхностные гликопротеины для подгрупп A-E почти идентичны и включают сохранение всех цистеин аминокислота остатки. Вирусная специфичность определяется пятью гипервариабельными участками, vr1, vr2, hr1, hr2 и vr3, на поверхностных гликопротеинах. Специфичность связывания определяется, прежде всего, областями hr1 и hr2, причем область vr3 способствует распознаванию рецептора, но не специфичности связывания вирусного гликопротеина и клеточного рецептора.[10]

В курице хромосомы, три аутосомных локуса, т-ва, t-vb, и t-vc, были идентифицированы, которые контролируют восприимчивость клеток к подгруппам А, В и С вируса ASLV соответственно. Каждый из этих генов кодирует клеточные рецепторы Tva, Tvb и Tvc.[11] Tva содержит последовательности, относящиеся к области связывания лиганда рецепторов липопротеинов низкой плотности (LDLR).[4] Считается, что рецептор Tvb очень тесно связан с рецепторами как для ASLV D, так и для E, так что ASLV D и E будут связываться с Tvb. Tvb является членом семейства рецепторов фактора некроза опухоли (TNFR).[6] Рецептор Tvc тесно связан с бутирофилинами млекопитающих, которые входят в состав иммуноглобулин надсемейство.[12]

ASLV генетически близок к вирусу саркомы Рауса (RSV), но в отличие от RSV, ASLV не содержит src ген, который кодирует тирозинкиназу и не трансформирует инфицированные им фибробласты.[2] И RSV, и ASLV содержат кляп ген, который является общим для большинства ретровирусов и кодирует белки капсида, и pol ген, который кодирует фермент обратной транскриптазы. ASLV и некоторые RSV также содержат env ген, который кодирует полипротеин-предшественник, который собирается в эндоплазматический ретикулум. Затем полипротеины транспортируются в аппарат Гольджи, гликозилируются и расщепляются с образованием двух гликопротеинов: одного поверхностного и одного трансмембранного.[7]

Ресурсы

В Лаборатория диагностики и онкологии птицв Ист-Лансинге, штат Мичиган, является основной лабораторией для исследования ИВЛ и других опухолевых вирусов.

Американская ассоциация патологов птиц ведет информационный бюллетень по вирусные опухолевые заболевания.

Рекомендации

  1. ^ «Группа лейкозов / сарком». Ветеринарное руководство Merck. 2006. Получено 23 июн 2007.
  2. ^ а б c Вайс Р.А. (2006). «Открытие эндогенных ретровирусов». Ретровирология. 3: 67. Дои:10.1186/1742-4690-3-67. ЧВК 1617120. PMID 17018135.
  3. ^ Суэйн, Дэвид Э .; Глиссон, Джон Р. (2013). Болезни птицы (13-е изд.). Вайли. п. 1523. ISBN 978-1-118-71973-2.
  4. ^ а б Ридделл, К. (май – июнь 1999 г.). «Текущая проблема с вирусом птичьего лейкоза J». Письмо о птице Калифорнии. Калифорнийский университет - совместное расширение. Архивировано из оригинал 24 июля 2011 г.. Получено 12 мая 2008.
  5. ^ а б Фогт, П. (1997). «Краткая хроника ретровирологии». In Coffin, J.M .; Hughes, S.H .; Вармус, Х. (ред.). Ретровирусы. Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. ISBN 978-0-87969-571-2.
  6. ^ а б c Все лауреаты Нобелевской премии
  7. ^ а б Холмен С.Л., Мелдер, округ Колумбия, Федершпиль MJ (2001). «Идентификация ключевых остатков в оболочке вируса птичьего лейкоза подгруппы А, определяющих аффинность связывания рецептора и инфекционность клеток, экспрессирующих рецептор Tva курицы или перепела». Дж. Вирол. 75 (2): 726–37. Дои:10.1128 / JVI.75.2.726-737.2001. ЧВК 113969. PMID 11134286.
  8. ^ Элледер Д., Мелдер Д.К., Трейбалова К., Свобода Дж., Федершпиль MJ (2004). "Два различных молекулярных дефекта в гене рецептора Tva объясняют устойчивость двух tvaр линии цыплят на заражение вирусами птичьей саркомы и лейкоза подгруппы А ». Дж. Вирол. 78 (24): 13489–500. Дои:10.1128 / JVI.78.24.13489-13500.2004. ЧВК 533904. PMID 15564460.
  9. ^ Барнард Р.Дж., Элледер Д., Янг Д.А. (2006). «Взаимодействие вирус-рецептор птичьей саркомы и лейкоза: от классической генетики до новых взглядов на слияние вирус-клеточной мембраны». Вирусология. 344 (1): 25–9. Дои:10.1016 / j.virol.2005.09.021. PMID 16364732.
  10. ^ Bova CA, Olsen JC, Swanstrom R (1988). «Семейство генов env птичьего ретровируса: молекулярный анализ диапазона хозяев и антигенных вариантов». Дж. Вирол. 62 (1): 75–83. ЧВК 250503. PMID 2824857.
  11. ^ Дорнер AJ, Stoye JP, Coffin JM (1985). «Молекулярные основы вариации диапазона хозяев в птичьих ретровирусах». Дж. Вирол. 53 (1): 32–9. ЧВК 254974. PMID 2981357.
  12. ^ Elleder D, Plachý J, Hejnar J, Geryk J, Svoboda J (2004). «Тесное сцепление генов, кодирующих рецепторы для подгрупп А и С вируса саркомы / лейкоза птиц на хромосоме 28 курицы». Anim. Genet. 35 (3): 176–81. Дои:10.1111 / j.1365-2052.2004.01118.x. PMID 15147387.