WikiDer > Базальный передний мозг

Basal forebrain
Базальный передний мозг
Базальный передний мозг Monakhos 2007.png
Базальный передний мозг
Подробности
Идентификаторы
латинскийpars basalis telencephali
MeSHD066187
NeuroNames1997
НейроЛекс Я БЫbirnlex_1560
TA98A14.1.09.401
TA25536
FMA77700
Анатомические термины нейроанатомии

В базальный передний мозг структуры расположены в передний мозг перед и под полосатое тело. К ним относятся вентральные базальные ганглии (в том числе прилежащее ядро и брюшной паллидум), базальное ядро, диагональная полоса Broca, субстанция innominata, а медиальное ядро ​​перегородки. Эти конструкции важны при производстве ацетилхолин, который затем широко распространяется по всему мозгу. Базальный передний мозг считается основным холинергический выход Центральная нервная система (ЦНС) сосредоточена на выходе из базального ядра.[1] Было обнаружено, что присутствие нехолинергических нейронов, проецирующихся в кору, действует вместе с холинергическими нейронами, динамически модулируя активность в коре.[2]

Функция

Известно, что ацетилхолин способствует бодрствованию в основном переднем мозге. Стимуляция базального отдела переднего мозга вызывает высвобождение ацетилхолина, что вызывает бодрствование и Быстрый сон, тогда как ингибирование высвобождения ацетилхолина в базальном переднем мозге аденозином вызывает медленный сон. Базальное ядро ​​является основным нейромодулятор базального переднего мозга и дает широкое распространение холинергический проекции на неокортекс.[3][1] Базальное ядро ​​является важной частью нейромодуляторной системы, которая контролирует поведение, регулируя возбуждение и внимание.[1] Базальное ядро ​​также рассматривается как критический узел в цепи памяти.[4]

Было показано, что нехолинергические нейроны в базальных структурах переднего мозга работают вместе с холинергическими нейронами динамически модулирующим образом. Видно, что это играет важную роль в когнитивных функциях.[2]

Аденозин действует на Рецепторы A1 из холинергический нейроны базального переднего мозга. Это приводит к гиперполяризация холинергических нейронов, что тормозит высвобождение ацетилхолин.

Оксид азота продукция в базальном переднем мозге необходима и достаточна для производства спать.[5]

Клиническое значение

Ацетилхолин влияет на способность клеток мозга передавать информацию друг другу, а также способствует нейрональная пластичность, или обучение. Таким образом, повреждение базального отдела переднего мозга может снизить количество ацетилхолина в головном мозге и ухудшить обучение. Это может быть одной из причин, по которым повреждение базального отдела переднего мозга может привести к таким нарушениям памяти, как амнезия и болтовня. Одной из частых причин повреждения базального отдела переднего мозга является аневризма из передняя соединительная артерия.[6]

Считается, что повреждение базального ядра и его кортикальных проекций связано с формами слабоумие, особенно Деменция Альцгеймера и Деменция при болезни Паркинсона. Были проведены исследования по использованию глубокая стимуляция мозга к базальному ядру при лечении деменции и, хотя и дает некоторые положительные результаты, испытания все еще проводятся.[4][3][может быть устаревшим]

Рекомендации

  1. ^ а б c Гоард, М; Дэн, Y (ноябрь 2009 г.). «Активация базального переднего мозга усиливает корковое кодирование естественных сцен». Природа Неврология. 12 (11): 1444–9. Дои:10.1038 / №2402. ЧВК 3576925. PMID 19801988.
  2. ^ а б Lin, SC; Коричневый, RE; Хуссейн Шулер, MG; Petersen, CC; Кепец, А (14 октября 2015 г.). "Оптогенетическая диссекция нейромодулирующего контроля базальной части переднего мозга корковой активации, пластичности и познания". Журнал неврологии. 35 (41): 13896–903. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2590-15.2015. ЧВК 4604228. PMID 26468190.
  3. ^ а б Gratwicke, J; Kahan, J; Zrinzo, L; Хариз, М; Лимузен, П; Фолтыние, Т; Джаханшахи, М. (декабрь 2013 г.). «Базальное ядро ​​Мейнерта: новая мишень для глубокой стимуляции мозга при деменции?». Неврология и биоповеденческие обзоры. 37 (10, п. 2): 2676–88. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2013.09.003. PMID 24035740.
  4. ^ а б Lv, Q; Ду, А; Вэй, Вт; Ли, У; Лю, G; Ван, XP (2018). «Глубокая стимуляция мозга: возможное лечение деменции при болезни Альцгеймера (AD) и болезни Паркинсона, деменции (PDD)». Границы неврологии. 12: 360. Дои:10.3389 / fnins.2018.00360. ЧВК 5986883. PMID 29896085.
  5. ^ Нужно провести всю ночь? Уменьшение содержания оксида азота в мозгу может помочь нам бодрствовать
  6. ^ «Потеря памяти и мозг». Архивировано из оригинал на 2006-04-25. Получено 2006-04-11.