WikiDer > Обеспечение Schaffer

Schaffer collateral

Обеспечение Schaffer находятся аксон обеспечение, выданное CA3 пирамидные клетки в гиппокамп. Эти коллатерали проецируются в область CA1 гиппокампа.[1] и являются неотъемлемой частью формирования памяти и эмоциональный сеть Трасса Папеза, и из гиппокамп трисинаптическая петля. Это один из наиболее изученных синапсы в мире и назван в честь венгерского анатом-невролог Кароли Шаффер.

В составе структур гиппокампа коллатерали Шаффера развивают лимбическая система, который играет решающую роль в аспектах обучения и памяти. Информационные сигналы из контралатеральной области CA3 уходят через коллатеральные пути Шаффера для CA1. пирамидные нейроны. Зрелые синапсы содержат меньше коллатеральных ветвей Шаффера, чем те синапсы, которые не полностью развиты.[2] Многие ученые пытаются использовать коллатеральный синапс Шаффера в качестве образца синапса, типичного возбуждающего глутаматергический синапс в кора это было очень хорошо изучено, чтобы попытаться определить правила как моделей стимуляции в электрических правилах, так и химические механизмы, с помощью которых синапсы постоянно становятся сильнее и какие синапсы также постоянно ослабляются, а также разработать лекарства и лечение для лечения хронические заболевания, такие как слабоумие и Болезнь Альцгеймера. Более того, они полагают, что изучение коллатералей Шаффера может дать целый ряд сведений о том, как коллатерали Шаффера позволяют нам вмешиваться с помощью лекарств и электростимуляции, чтобы улучшить качество человеческого опыта.

Разработка

"Залог Schaffer - это дирижер из оркестр, но не сам инструмент, который играет Музыка"-Доктор Патрик К. Стэнтон [1].

Функционал гиппокамп хранит долгосрочные воспоминания через синаптическая пластичность с точки зрения хранения информации. Гиппокамп в общении с неокортекс опосредует ухудшение памяти. Пластические изменения, происходящие в гиппокампе, участвуют в управлении процессом хранения памяти.

Обеспечение Schaffer участвует в пластичность, зависящая от активности и информационные процессы, которые всегда обрабатываются через гиппокамп. Залог Шаффера явно влияет на то, срабатывают ли клетки-мишени. потенциалы действия или нет. Однако в то же время он запускает процесс, который занимает гораздо больше времени, в результате чего некоторые синапсы становятся сильнее, а некоторые становятся слабее, и в целом модели синаптическая сила сети все развиваются с течением времени.

Кроме того, залог Schaffer аксоны развивать возбуждающие синапсы которые разбросаны по дендритный арборизация[3] из гиппокамп CA1 пирамидальный нейроны.[4] На ранней стадии долгосрочное потенцирование, Выпуск залога Schaffer глутамат это связано с Рецепторы AMPA из CA1-дендриты. Процесс разработки сети повторяющихся CA3-to-CA1 возбуждающий глутаматергический синапсы изменяют частота спонтанных потенциалы действия в залогах Schaffer. К зрелому возрасту рекуррентная сетевая активность CA3 снижается, частота спонтанных потенциалов действия снижается в коллатералях Шаффера, и синапс локуса единственного высвобождения с одним дендритный позвоночник на данном пирамидном нейроне CA1 могут развиваться коллатеральные аксоны Шаффера.[2]

Расположение

Залог Шаффера находится между CA3 регион и CA1 регион в гиппокамп. Коллатерали Шаффера - это аксоны пирамидные клетки которые соединяют два нейроны (CA3 и CA1) и передать информацию от CA3 к CA1.[5][6] В энторинальная кора отправляет основной ввод в зубчатые извилины (перфорантный путь). От гранулярные клетки зубчатой ​​извилины соединения осуществляются с областями CA3 гиппокампа через мшистые волокна. CA3 отправляет информационные сигналы пирамидным клеткам CA1 через коллатерали Шаффера и комиссуральные волокна от контралатеральный гиппокамп.

Функция

На протяжении всего процесса памяти в гиппокампе коллатерали Шаффера, кажется, не играют важной роли в формировании актуальной памяти, но очевидно, что коллатерали Шаффера помогают пластичность, зависящая от активности и информационные процессы, которые всегда изменяются в ходе развития памяти в гиппокампе. Коллатерали Schaffer изменяют развитие лимбическая система это важно для учусь и объем памяти. В контралатеральный Область CA3 передает информацию через коллатераль Шаффера пирамидным нейронам CA1.

Коллатераль Шаффера и синаптическая пластичность гиппокампа

Пластические изменения, происходящие в гиппокампе, участвуют в управлении процессом сохранения воспоминаний. Коллатерали Шаффера влияют на гиппокамп и развиваются короткие (Кратковременная пластичность) и долговременная синаптическая пластичность (Долговременная пластичность) с точки зрения хранения информации и изменения эффективности синаптической передачи после предыдущей синаптической активности.

Долгосрочное потенцирование

Долгосрочное потенцирование (ДП) в образование гиппокампа это пример модели для нейронная пластичность.[7] Коллатеральные синапсы Шаффера использовались в качестве образца синапса, типичного возбуждающий глутаматергический синапс в кора это очень хорошо изучено, чтобы попытаться определить правила как моделей стимуляции в электрических правилах, так и химические механизмы, с помощью которых синапсы постоянно становятся сильнее и какие синапсы также постоянно становятся слабее. LTP участвуют в том, как люди хранят информацию и как они извлекают информацию, и включают сети воспоминаний, которые связаны с фактами и эмоции а также потому что гиппокамп является частью лимбическая система подключен к миндалина.

ДП в гиппокампе - важная модель для нейронная пластичность что способствует обучению и памяти.[7] Обеспечение Schaffer - это аксоны из нейроны в CA3 областях гиппокампа, которые образуют синапсы в регионах CA1.

Гиппокамп - это часть Обратная связь процесс, который посылает сигналы для остановки кортизол производство. Таким образом, поврежденный гиппокамп может вызвать потеря памяти и неспособность когнитивные функции. Кроме того, поскольку гиппокамп является областью, контролирующей процессы обучения и памяти, исследования коллатералей Шаффера могут помочь найти методы лечения болезни связанные с гиппокампом или его нервными процессами, такими как Болезнь Альцгеймера, а нейродегенеративное расстройство.

Долгосрочное потенцирование (LTP) из синаптическая сила в залоге Schaffer синапсы во многом объясняется изменением количества и биофизических свойств Рецепторы AMPA (AMPAR).[8] Нейропсин оказывает регулирующее влияние на коллатеральный LTP Шаффера в гиппокампе крыс.[7]

Функциональный гиппокамп должен хранить долговременные воспоминания. После того, как воспоминания сохранены, они сохраняются в течение длительного времени. Долгосрочные изменения в синаптическая эффективность в гиппокампе могут быть вызваны различными моделями стимуляции, генерирующей пресинаптический и постсинаптический деполяризация[9] Стимуляции тета-взрыва коллатералей Шаффера может быть достаточно для индукции ДП, способствуя образованию нитчатых актин в CA1 дендриты.[10] В рамках мозг млекопитающихнекоторые паттерны синаптической активности вызывают долгосрочную потенциацию (ДП), которая представляет собой длительное увеличение синаптическая сила и длительная депрессия (LTD), что представляет собой длительное снижение синаптической силы.

LTP в синапсах коллатерального CA1 Шаффера и "пластичность канала SK2"

Долговременная пластичность синапсов гиппокамп могут быть вызваны различными моделями стимуляции, генерирующими пре- и постсинаптическую деполяризация. Эти синаптические изменения могут явно приводить к модификации функции цепи и поведенческой пластичности. Некоторые паттерны синаптической активности приводят к значительному увеличению синаптической силы, также известному как долгосрочное усиление (ДП). В гиппокампе LTP на коллатеральном CA1 Шаффера модулирует биофизические свойства рецепторов AMPA. Более того, SK2Ca2 + -активированный с низкой проводимостью K + канал, меняет форму возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) путем связывания с рецепторами N-метил-D-аспартата (Рецепторы NMDA). Исследование Lin MT, и другие. был разработан, чтобы исследовать, SK2 каналы участвуют в синаптических изменениях, когда зависимое от активности снижение способствует LTP.[8]

SK2 каналы находятся ионные каналы которые активируются увеличением концентрации внутриклеточного кальций и в результате того, что катион K + может пересечь клеточную мембрану. Двойной маркировка иммунозолота определили, что каналы SK2 и NMDA сосуществуют в постсинаптическая плотность (PSD) областей CA1 гиппокамп. Авторы использовали тета-взрывную пару (ТВР) для быстрого усиления синаптическая сила и чтобы вызвать LTP, который индуцируется одновременно, но уровни экспрессии которого обратно пропорционально изменяются со временем, и результат индукции TBP сравнивали с контрольной группой. Результат показал, что индукция TBP LTP значительно увеличивалась. ВПСП уровень. Когда сила стимула снижалась ниже потенциал действия порог, апамин, а нейротоксин, был добавлен для оценки вклада активности SK2 в ВПСП. Это привело к увеличению уровня ВПСП с закупоркой каналов SK2. Индукция TBP LTP устраняет вклад канала SK2 в EPSP. Когда применялась индукция химического LTP, иммунные частицы для SK2 не были обнаружены в пределах PSD асимметричных синапсов. Однако иммунные частицы SK2 наблюдались в пределах внутриклеточный мембраны. Активация протеинкиназа А (PKA) подавляет поверхностную экспрессию SK2, поскольку PKA регулирует поверхностную экспрессию Рецепторы AMPA, не-NMDA-типа ионотропный трансмембранный рецептор в гиппокампе. Следовательно, PKA снижает активность LTP-зависимых каналов SK2. Видеть Коллатераль Шаффера # Долговременная пластичность.

Кратковременная пластичность

Кратковременная синаптическая пластичность претерпевает важные возрастные изменения, которые имеют решающее значение во время развития нервная система.[2]

Везикулярное высвобождение в "коллатерале Шаффера"

Передатчики высвобождаются из пресинаптических окончаний путем слияния пузырьки к мембране, которые заполнены нейротрансмиттеры такие как глутамат. Везикулы подвергаются экзоцитозу, при этом нейротрансмиттеры повторно входят в пресинаптический терминал для повторного использования. Эти слитые везикулы затем предпочтительно повторно поступают обратно в быстро рециркулирующий пул для повторного использования. Дополнительные везикулы в резервном пуле пресинаптического терминала высвобождаются с большей амплитудой. деполяризации пресинаптического аксона из-за большего пространственного или временного суммирования потенциалов действия, соответствующего большему кальций приток поляризующий. Скорость эндоцитоз зависит от скорости, с которой везикулы рециркулируют в рециклирующий бассейн.[11]

Мультивезикулярное высвобождение (MVR) происходит в синапсах Schaffer collateral-CA1, когда P повышается содействие и что MVR может быть общим для многих синапсов в Центральная нервная система.[12]

Рекомендации

  1. ^ Ваго, Дэвид Р .; Кеснер, Раймонд П. (июнь 2008 г.). «Нарушение прямого входа перфорантного пути в подобласть CA1 дорсального гиппокампа мешает пространственной рабочей памяти и обнаружению новизны». Поведенческие исследования мозга. 189 (2): 273–283. Дои:10.1016 / j.bbr.2008.01.002. ЧВК 2421012. PMID 18313770.
  2. ^ а б c Schiess, Adrian R.B .; Скаллин, Чесса; Дональд Партридж, Л. (апрель 2010 г.). «Созревание коллатеральных синапсов Шаффера порождает фенотип ненадежного базального вызванного высвобождения и очень надежного облегченного высвобождения». Европейский журнал нейробиологии. 31 (8): 1377–1387. Дои:10.1111 / j.1460-9568.2010.07180.x. ЧВК 3575738. PMID 20384768.
  3. ^ "ветвление". Бесплатный словарь.
  4. ^ Смит, М. А; Эллис-Дэвис, Г. К. Р.; Маги, Дж. К. (21 февраля 2003 г.). «Механизм зависимого от расстояния масштабирования коллатеральных синапсов Шаффера в пирамидных нейронах СА1 крысы». Журнал физиологии. 548 (1): 245–258. Дои:10.1113 / jphysiol.2002.036376. ЧВК 2342790. PMID 12598591.
  5. ^ Лебо, Женевьева; DesGroseillers, Люк; Соссин, Уэйн; Лакайль, Жан-Клод (2011). «мРНК-связывающий белок staufen 1-зависимая регуляция морфологии позвоночника пирамидных клеток через синаптическую пластичность, опосредованную рецептором NMDA». Молекулярный мозг. 4 (1): 22. Дои:10.1186/1756-6606-4-22. ЧВК 3118231. PMID 21635779.
  6. ^ Арригони, Эльда; Грин, Роберт В. (май 2004 г.). «Входы коллатерального и перфорантного пути Шаффера активируют разные подтипы рецепторов NMDA на одной и той же пирамидной клетке CA1». Британский журнал фармакологии. 142 (2): 317–322. Дои:10.1038 / sj.bjp.0705744. ЧВК 1574942. PMID 15155538.
  7. ^ а б c Комай, Сёдзи; Мацуяма, Томохиро; Мацумото, Казумаса; Като, Кейко; Кобаяси, Масаюки; Имамура, Казуюки; Ёсида, Шигетака; Угава, Шинья; Шиосака, Садао (апрель 2000 г.). «Нейропсин регулирует раннюю фазу долгосрочной потенциации коллатералей Шаффера в гиппокампе мышей». Европейский журнал нейробиологии. 12 (4): 1479–1486. Дои:10.1046 / j.1460-9568.2000.00035.x. PMID 10762375.
  8. ^ а б Лин, Майк Т; Лухан, Рафаэль; Ватанабэ, Масахико; Адельман, Джон П.; Мэйли, Джеймс (20 января 2008 г.). «Пластичность канала SK2 способствует LTP в синапсах Schaffer collateral – CA1». Природа Неврологии. 11 (2): 170–177. Дои:10.1038 / nn2041. ЧВК 2613806. PMID 18204442.
  9. ^ Хоффман, Д. А .; Sprengel, R .; Сакманн, Б. (21 мая 2002 г.). «Молекулярное рассечение потенцирования парных тета-взрывов в гиппокампе». Труды Национальной академии наук. 99 (11): 7740–7745. Дои:10.1073 / pnas.092157999. ЧВК 124338. PMID 12032353.
  10. ^ Мейган, Питер С .; Meighan, Starla E .; Дэвис, Кристофер Дж .; Райт, Джон В .; Хардинг, Джозеф В. (сентябрь 2007 г.). «Влияние ингибирования матричной металлопротеиназы на краткосрочную и долгосрочную пластичность коллатералей Шаффера / синапсов CA1». Журнал нейрохимии. 102 (6): 2085–2096. Дои:10.1111 / j.1471-4159.2007.04682.x. PMID 17587312.
  11. ^ Стэнтон, Патрик К .; Зимовщик, Йохен; Чжан, Сяо-лей; Мюллер, Вольфганг (ноябрь 2005 г.). «Визуализация LTP пресинаптического высвобождения FM1-43 из быстро рециркулирующего пула пузырьков коллатеральных синапсов Schaffer-CA1 в срезах гиппокампа крысы». Европейский журнал нейробиологии. 22 (10): 2451–2461. Дои:10.1111 / j.1460-9568.2005.04437.x. PMID 16307588.
  12. ^ Кристи, Дж. М .; Яр, CE (4 января 2006 г.). «Мультивезикулярное высвобождение в синапсах гиппокампа коллатерального СА1 Шаффера». Журнал неврологии. 26 (1): 210–216. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.4307-05.2006. ЧВК 2670931. PMID 16399689.

внешняя ссылка