WikiDer > Хемотаксис

Chemotaxis
Анализ капиллярной трубки на хемотаксис. Подвижные прокариоты чувствуют химические вещества в окружающей среде и соответственно изменяют свою подвижность. При отсутствии химикатов движение полностью случайное. Когда присутствует аттрактант или репеллент, пробежки становятся длиннее, а кувырки - реже. Результатом является чистое движение к химическому веществу или от него (т. Е. Вверх или вниз по химическому градиенту). Чистое движение можно увидеть в стакане, где бактерии скапливаются вокруг источника аттрактанта и вдали от источника репеллента.

Хемотаксис (из химио- + Таксис) - это движение организма в ответ на химический раздражитель.[1] Соматические клетки, бактерии, и другие одноклеточный или же многоклеточный организмы направляют свои движения в соответствии с определенными химическими веществами в окружающей их среде. Это важно, чтобы бактерии находили пищу (например, глюкоза), плывя к самой высокой концентрации молекул пищи или убегая от яды (например., фенол). У многоклеточных организмов хемотаксис имеет решающее значение для раннего развития (например, перемещение сперма к яйцу во время оплодотворение) и последующие фазы развития (например, миграция нейроны или же лимфоциты), а также при нормальном функционировании и здоровье (например, миграция лейкоциты во время травмы или инфекции).[2] Кроме того, было признано, что механизмы, которые позволяют хемотаксису у животных, могут быть нарушены во время рак метастаз.[3] Аберрантный хемотаксис лейкоцитов и лимфоцитов также способствует воспалительным заболеваниям, таким как атеросклероз, астма и артрит.[4][5][6][7]

Положительный хемотаксис происходит, если движение направлено к более высокой концентрации рассматриваемого химического вещества; отрицательный хемотаксис, если движение в противоположном направлении. Химически подсказано кинезис (случайно направленный или ненаправленный) можно назвать хемокинез.

История исследования хемотаксиса

Хотя миграция клеток была обнаружена с первых дней развития микроскопии Левенгук, лекция Калифорнийского технологического института о хемотаксисе утверждает, что «эрудированное описание хемотаксиса было впервые сделано Т. В. Энгельманн (1881) и В. Ф. Пфеффер (1884) в бактериях, и Х. С. Дженнингс (1906) в инфузории'.[8] Лауреат Нобелевской премии И. Мечников также внес свой вклад в изучение поля в период с 1882 по 1886 год, с исследованиями процесса в качестве начального шага фагоцитоз.[9] Значение хемотаксиса в биологии и клинической патологии было широко признано в 1930-х годах, и к этому времени были разработаны наиболее фундаментальные определения, лежащие в основе этого явления.[кем?] Наиболее важные аспекты контроля качества анализы хемотаксиса были описаны Х. Харрис в 1950-е гг.[10] В 1960-х и 1970-х годах революция в современной клеточной биологии и биохимии предоставила ряд новых методов, которые стали доступными для исследования мигрирующих отвечающих клеток и субклеточных фракций, ответственных за хемотаксическую активность.[11] Доступность этой технологии привела к открытию C5a, основного хемотаксического фактора, участвующего в остром воспалении. Новаторские работы Дж. Адлер модернизировал капиллярный анализ Пфеффера и стал важным поворотным моментом в понимании всего процесса внутриклеточной передачи сигнала бактериями.[12][13]

Бактериальный хемотаксис - общие характеристики

Корреляция плавательного поведения и вращения жгутиков

Немного бактерии, Такие как Кишечная палочка, есть несколько жгутики на ячейку (обычно 4–10). Они могут вращаться двумя способами:

  1. Вращение против часовой стрелки выравнивает жгутики в единый вращающийся пучок, заставляя бактерии плыть по прямой линии; и
  2. Вращение по часовой стрелке разрывает пучок жгутиков, так что каждый жгутик указывает в другом направлении, в результате чего бактерия падает на место.[14]

Направление вращения дано для наблюдателя за пределами клетки, смотрящего вниз по жгутикам в сторону клетки.[15]

Поведение

Общее движение бактерии - это результат чередования фаз кувырка и плавания.[16] В результате траектория движения бактерии, плавающей в однородной среде, сформирует случайная прогулка с относительно прямым плаванием, прерываемым случайными кувырками, которые меняют ориентацию бактерии.[17] Бактерии, такие как Кишечная палочка не могут выбрать направление, в котором плывут, и не могут плыть по прямой более нескольких секунд из-за вращения распространение; другими словами, бактерии «забывают» направление, в котором они движутся. Повторно оценивая свой курс и корректируя его, если они движутся в неправильном направлении, бактерии могут направлять свое случайное блуждание в благоприятные места.[18]

В присутствии химического градиент бактерии будут хемотаксировать или направлять свое общее движение в зависимости от градиента.[нужна цитата] Если бактерия чувствует, что она движется в правильном направлении (к аттрактанту / от репеллента), она будет продолжать плавать по прямой в течение более длительного времени, прежде чем кувыркаться; однако, если он движется в неправильном направлении, он быстрее упадет и попробует новое направление наугад.[нужна цитата] Другими словами, бактерии, подобные Кишечная палочка использовать временное зондирование, чтобы решить, улучшается ли их положение или нет, и таким образом достаточно хорошо найти место с самой высокой концентрацией аттрактанта (обычно источника).[нужна цитата] Даже при очень высоких концентрациях он все равно может различать очень небольшие различия в концентрациях, и уход от репеллента работает с той же эффективностью.[нужна цитата]

Это предвзятое случайное блуждание является результатом простого выбора между двумя методами случайного движения; а именно акробатическое плавание и прямое плавание.[19] Спиральная природа отдельной филамента жгутика имеет решающее значение для возникновения этого движения. Белковая структура, составляющая филамент жгутика, флагеллин, сохраняется среди всех жгутиковых бактерий.[нужна цитата] Позвоночные, похоже, воспользовались этим фактом, обладая иммунным рецептором (TLR5), предназначенный для распознавания этого консервативного белка.[нужна цитата]

Как и во многих случаях в биологии, есть бактерии, которые не следуют этому правилу. Многие бактерии, такие как Вибрион, являются монофлагеллированными и имеют единственный жгутик на одном полюсе клетки. У них другой метод хемотаксиса. У других есть единственный жгутик, который находится внутри клеточной стенки. Эти бактерии перемещаются, вращая целую клетку, имеющую форму штопора.[20][страница нужна]

Передача сигнала

Доменная структура рецептора хемотаксиса для Asp

Химические градиенты ощущаются через несколько трансмембранные рецепторы, называемые метил-акцептирующими белками хемотаксиса (MCP), которые различаются по молекулам, которые они обнаруживают.[21] Известно, что тысячи рецепторов MCP кодируются в бактериальном царстве.[22] Эти рецепторы могут связывать аттрактанты или репелленты прямо или косвенно через взаимодействие с белками периплазматическое пространство.[23] Сигналы от этих рецепторов передаются через плазматическая мембрана в цитозоль, куда Че белки активированы.[24] Белки Che изменяют частоту акробатических движений и изменяют рецепторы.[25]

Регуляция жгутика

Белки CheW и CheA связываются с рецептором. Отсутствие активации рецептора приводит к аутофосфорилирование в гистидинкиназе CheA по одному высококонсервативному остатку гистидина.[26][нужен лучший источник] CheA, в свою очередь, переносит фосфорильные группы на консервативные остатки аспартата в регуляторах ответа CheB и CheY; CheA является гистидинкиназой и не переносит активно фосфорильную группу, а является регулятором ответа. CheB берет фосфорильную группу от CheA.[нужна цитата] Этот механизм передачи сигнала называется двухкомпонентная система, и это обычная форма передачи сигнала у бактерий.[нужна цитата] CheY вызывает акробатическое движение, взаимодействуя с белком-переключателем жгутиков FliM, вызывая изменение вращения жгутика от против часовой стрелки к часовой стрелке. Изменение состояния вращения отдельного жгутика может нарушить весь пучок жгутиков и вызвать опрокидывание.[нужна цитата]

Рецепторная регуляция

Сигнальные пути кишечной палочки

CheB, когда активируется CheA, действует как метилэстераза, удаляя метильные группы из глутамат остатки на цитозольный сторона рецептора; он действует антагонистически с CheR, метилтрансфераза, который добавляет остатки метила к тем же остаткам глутамата.[27] Если уровень аттрактанта останется высоким, уровень фосфорилирования CheA (и, следовательно, CheY и CheB) останется низким, клетка будет плавно плавать, а уровень метилирования MCP повысится (поскольку CheB-P является не присутствует для деметилирования).[27] MCPs больше не реагируют на аттрактант, когда они полностью метилированы; следовательно, даже если уровень аттрактанта может оставаться высоким, уровень CheA-P (и CheB-P) увеличивается, и клетка начинает падать.[27] MCP могут быть деметилированы CheB-P, и, когда это происходит, рецепторы снова могут реагировать на аттрактанты.[27] В отношении репеллентов ситуация противоположная: полностью метилированные MCP лучше всего реагируют на репелленты, а наименее метилированные MCP хуже всего реагируют на репелленты.[нужна цитата] Это регулирование позволяет бактерии «вспомнить» химические концентрации из недавнего прошлого, на несколько секунд, и сравнить их с теми, которые она испытывает в настоящее время, таким образом, «знать», движется ли она вверх или вниз по градиенту.[28] что бактерии имеют химические градиенты, другие механизмы участвуют в увеличении абсолютного значения чувствительности на данном фоне. Хорошо зарекомендовавшими себя примерами являются сверхчувствительный ответ мотора на сигнал CheY-P и кластеризация хеморецепторов.[29][30]

Хемоаттрактанты и хемопелленты

Хемоаттрактанты и хеморепелленты неорганический или же органический вещества, обладающие действием индуктора хемотаксиса в подвижных клетках. Эти хемотаксические лиганды создают градиенты химической концентрации, к которым или от которых движутся организмы, прокариотические и эукариотические, соответственно.[31]

плавать

Эффекты хемоаттрактантов вызываются через хеморецепторы, такие как метил-акцепторные белки хемотаксиса (MCP).[32] MCP в E.coli включают Tar, Tsr, Trg и Tap.[33] Хемоаттрактанты к Trg включают: рибоза и галактоза с фенол как хеморепеллент. Tap и Tsr распознают дипептиды и серин в качестве хемоаттрактантов соответственно.[33]

Хемоаттрактанты или хеморепелленты связывают MCP во внеклеточном домене; внутриклеточный сигнальный домен передает изменения в концентрации этих хемотаксических лигандов нижестоящим белкам, таким как CheA, который затем передает этот сигнал на жгутиковые двигатели через фосфорилированный CheY (CheY-P).[32] CheY-P может затем управлять вращением жгутиков, влияя на направление подвижности клеток.[32]

За Кишечная палочка, S. meliloti, и R. сфероиды, связывание хемоаттрактантов с MCP ингибирует активность CheA и, следовательно, активность CheY-P, что приводит к плавному запуску, но для B. substilis, Активность ЧеА увеличивается.[32] События метилирования в Кишечная палочка заставляют MCPs иметь более низкое сродство к хемоаттрактантам, что вызывает повышенную активность CheA и CheY-P, что приводит к падению.[32] Таким образом, клетки могут адаптироваться к немедленной концентрации хемоаттрактанта и обнаруживать дальнейшие изменения, чтобы модулировать подвижность клеток.[32]

Хемоаттрактанты у эукариот хорошо охарактеризованы для иммунных клеток. Формил пептиды, Такие как fMLF, привлекать лейкоциты Такие как нейтрофилы и макрофаги, вызывая движение к местам заражения.[34] Неацилированные метиониниловые пептиды не действуют как хемоаттрактанты по отношению к нейтрофилам и макрофагам.[34] Лейкоциты также движутся к хемоаттрактантам C5a, a дополнять компонент и возбудитель-специфические лиганды на бактерии.[34]

Механизмы, касающиеся хемопеллентов, менее известны, чем хемоаттрактанты. Хотя хемопелленты вызывают у организмов реакцию избегания, Tetrahymena thermophila адаптироваться к химиопелленту, Пептид нетрин-1в течение 10 минут после воздействия; однако воздействие хемопеллентов, таких как GTP, PACAP-38, и ноцицептин не показывают таких приспособлений.[35] GTP и АТФ являются хемопеллентами в микромолярных концентрациях для обоих Тетрахимена и Парамеций. Эти организмы избегают этих молекул, производя реакции избегания для переориентации от градиента.[36]

Эукариотический хемотаксис

Разница в градиентном зондировании у прокариот и эукариот

Механизм хемотаксиса, который эукариотический клетки используют совершенно иначе, чем бактерии; однако определение химических градиентов по-прежнему является решающим шагом в этом процессе.[37][нужен лучший источник] Из-за своего небольшого размера прокариоты не могут напрямую определять градиент концентрации. Вместо этого прокариоты чувствуют окружающую среду временно, постоянно плавая и перенаправляя себя каждый раз, когда они ощущают изменение градиента.[38][39]

Эукариотические клетки намного крупнее прокариот и имеют рецепторы, равномерно встроенные по всему телу. клеточная мембрана.[38] Хемотаксис эукариот включает в себя определение градиента концентрации в пространстве путем сравнения асимметричной активации этих рецепторов на разных концах клетки.[38] Активация этих рецепторов приводит к миграции в сторону хемоаттрактантов или от хеморепеллентов.[38]

Также было показано, что как прокариотические, так и эукариотические клетки способны к хемотаксической памяти.[39][40] У прокариот этот механизм включает метилирование рецепторов, называемых метил-акцепторные белки хемотаксиса (МКП).[39] Это приводит к их десенсибилизации и позволяет прокариотам «запоминать» и адаптироваться к химическому градиенту.[39] Напротив, хемотаксическая память у эукариот может быть объяснена с помощью модели Local Excitation Global Inhibition (LEGI).[40] LEGI включает баланс между быстрым возбуждением и отложенным ингибированием, который контролирует передачу сигналов ниже по потоку, например Рас активация и PIP3 производство.[41]

Уровни рецепторов, внутриклеточные сигнальные пути и эффекторные механизмы представляют собой различные компоненты эукариотического типа. В одноклеточных эукариотических клетках основными эффекторами являются движение амебоида и ресничка или жгутик эукариот (например, Амеба или же Тетрахимена).[42][43] Некоторые эукариотические клетки высшее позвоночное животное происхождение, например иммунные клетки также переместитесь туда, где они должны быть. Помимо иммунокомпетентных клеток (гранулоцит, моноцит, лимфоцит) большая группа клеток, которые ранее считались прикрепленными к тканям, также подвижны в определенных физиологических условиях (например, тучная клетка, фибробласт, эндотелиальные клетки) или патологические состояния (например, метастазы).[44] Хемотаксис имеет большое значение на ранних этапах эмбриогенез как развитие ростковые отростки ориентируется на градиенты сигнальных молекул.[45][46]

Подвижность

В отличие от подвижности при бактериальном хемотаксисе, механизм физического перемещения эукариотических клеток неясен. По-видимому, существуют механизмы, с помощью которых внешний хемотаксический градиент ощущается и превращается во внутриклеточный PIP3 градиент, который приводит к градиенту и активации сигнального пути, что приводит к полимеризация из актин нити. Растущий дистальный конец актиновых филаментов развивает связи с внутренней поверхностью плазматической мембраны через различные наборы пептидов и приводит к образованию переднейложноножки и задний уроподы.Реснички эукариотических клеток также может производить хемотаксис; в данном случае это в основном Ca2+-зависимая индукция микротрубчатый система базальное тело и биение 9 + 2 микротрубочек внутри ресничек. Организованное биение сотен ресничек синхронизируется субмембранозной системой, построенной между базальными тельцами. Детали сигнальных путей все еще не совсем ясны.

Миграционные реакции, связанные с хемотаксисом

Миграционные реакции, связанные с хемотаксисом

Хемотаксис относится к направленной миграции клеток в ответ на химические градиенты; Существует несколько вариантов миграции, вызванной химическими веществами, которые перечислены ниже.

  • Хемокинез относится к увеличению подвижности клеток в ответ на химические вещества в окружающей среде. В отличие от хемотаксиса, миграция, стимулированная хемокинезом, не имеет направленности и вместо этого увеличивает поведение сканирования окружающей среды.[47]
  • В гаптотаксис то градиент хемоаттрактанта экспрессируется или связывается на поверхности, в отличие от классической модели хемотаксиса, в которой градиент развивается в растворимой жидкости.[48] Наиболее распространенной биологически активной гаптотаксической поверхностью является внеклеточный матрикс (ECM); наличие связанного лиганды отвечает за индукцию трансэндотелиальной миграции и ангиогенез.
  • Некротаксис воплощает особый тип хемотаксиса, когда молекулы хемоаттрактанта высвобождаются из некротический или же апоптотический клетки. В зависимости от химического характера выделяемых веществ при некротаксии могут накапливаться или отталкиваться клетки, что подчеркивает патофизиологическое значение этого явления.

Рецепторы

В общем, эукариотические клетки ощущают присутствие хемотаксических стимулов с помощью 7-трансмембранного (или серпентинового) гетеротримерного G-белок-связанные рецепторы, класс, представляющий значительную часть геном.[49] Некоторые представители этого суперсемейства генов используются для зрения (родопсины), а также для обоняния (обоняния).[50][51] Основные классы рецепторов хемотаксиса запускаются:

Однако индукция широкого набора мембранных рецепторов (например, циклические нуклеотиды, аминокислоты, инсулин, вазоактивные пептиды) также вызывают миграцию клетки.[53]

Хемотаксический отбор

Хемотаксический отбор

В то время как некоторые рецепторы хемотаксиса экспрессируются в поверхностной мембране с долгосрочными характеристиками, поскольку они детерминированы генетически, другие имеют краткосрочную динамику, поскольку они собираются. для этого случая в присутствии лиганда.[54] Разнообразные особенности рецепторов и лигандов хемотаксиса позволяют выбрать хемотаксические отвечающие клетки с помощью простого анализа хемотаксиса. хемотаксический отбор, мы можем определить, действует ли еще не охарактеризованная молекула посредством долгосрочного или краткосрочного рецепторного пути.[55] Период, термин хемотаксический отбор также используется для обозначения метода, который разделяет эукариотические или прокариотические клетки в соответствии с их хемотаксической чувствительностью к селекторным лигандам.[56][неосновной источник необходим]

Хемотаксические лиганды

Структура классов хемокинов
Трехмерная структура хемокинов

Количество молекул, способных вызывать хемотаксические реакции, относительно велико, и мы можем различать первичные и вторичные хемотаксические молекулы.[нужна цитата] Основные группы первичных лигандов следующие:

  • Формилпептиды представляют собой ди-, три-, тетрапептиды бактериального происхождения, формилированные на N-конце пептида.[нужна цитата][57] Они высвобождаются из бактерий in vivo или после разложения клетки [типичным представителем этой группы является N-формилметионил-лейцилфенилаланин (сокращенно fMLF или fMLP).[нужна цитата] Бактериальный fMLF - ключевой компонент воспаления, обладает характерным хемоаттрактантным действием на нейтрофильные гранулоциты и моноциты.[нужна цитата] Лиганды и рецепторы хемотаксического фактора, относящиеся к формилпептидам, кратко описаны в соответствующей статье, Формиловые пептидные рецепторы.
  • Дополнение 3a (C3a) и дополнение 5a (C5a) являются промежуточными продуктами каскада комплемента.[нужна цитата] Их синтез присоединен к трем альтернативным путям (классическому, лектин-зависимому и альтернативному) активации комплемента ферментом конвертазой.[нужна цитата] Основными клетками-мишенями этих производных также являются нейтрофильные гранулоциты и моноциты.[нужна цитата]
  • Хемокины принадлежат к особому классу цитокины; не только их группы (C, CC, CXC, CX3C-хемокины) представляют собой структурно родственные молекулы с особым расположением дисульфидных мостиков, но их специфичность к клеткам-мишеням разнообразна.[нужна цитата] Хемокины CC действуют на моноциты (например, RANTES), а хемокины CXC специфичны для нейтрофильных гранулоцитов (например, Ил-8).[нужна цитата] Исследования трехмерных структур хемокинов предоставили доказательства того, что характерный состав бета-листов и альфа-спирали обеспечивает экспрессию последовательностей, необходимых для взаимодействия с рецепторами хемокинов.[нужна цитата] Образование димеров и их повышенная биологическая активность продемонстрировали кристаллография нескольких хемокинов, например Ил-8.[нужна цитата]
  • Метаболиты полиненасыщенные жирные кислоты

Подбор хемотаксического диапазона

Подбор хемотаксического диапазона
Подбор хемотаксического диапазона
Основная статья: Подбор хемотаксического диапазона

Хемотаксические реакции, вызываемые взаимодействиями лиганд-рецептор, обычно различаются по оптимальной эффективной концентрации (концентрациям) лиганда. Тем не менее, корреляция вызванной амплитуды и соотношения клеток-респондеров по сравнению с общим числом также являются характерными чертами хемотаксической передачи сигналов. Исследования семейств лигандов (например, аминокислот или олигопептидов) доказали, что существует соответствие диапазонов (амплитуды; количество отвечающих клеток) и хемотаксической активности: фрагмент хемоаттрактанта сопровождается широкими диапазонами, тогда как хеморепеллентный характер узкими диапазонами.

Клиническое значение

Измененный миграционный потенциал клеток имеет относительно большое значение в развитии нескольких клинических симптомов и синдромов. Измененная хемотаксическая активность внеклеточных (например, кишечная палочка) или внутриклеточный (например, Listeria monocytogenes) сами патогены представляют собой важную клиническую мишень. Модификация эндогенной хемотаксической способности этих микроорганизмов фармацевтическими агентами может уменьшать или ингибировать соотношение инфекций или распространение инфекционных заболеваний. Помимо инфекций, существуют некоторые другие заболевания, при которых нарушение хемотаксиса является основным этиологическим фактором, например, Синдром Чедиака – Хигаши, где гигантские внутриклеточные везикулы подавляют нормальную миграцию клеток.

Хемотаксис при заболеваниях[нужна цитата]
Тип заболеванияХемотаксис увеличенХемотаксис уменьшился
ИнфекциивоспаленияСПИД, Бруцеллез
Хемотаксис приводит к болезни—Синдром Чедиака – Хигаши, Синдром Картагенера
Хемотаксис нарушенатеросклероз, артрит, пародонтит, псориаз, реперфузионная травма, метастатические опухолирассеянный склероз, Болезнь Ходжкина, мужское бесплодие
Интоксикацииасбест, бенз (а) пиренHg и Cr соли, озон

Математические модели

Было разработано несколько математических моделей хемотаксиса в зависимости от типа

  • миграции (например, основные различия в бактериальном плавании, перемещении одноклеточных эукариот с реснички/жгутик и амебовидный миграция)
  • физико-химические характеристики химикатов (например, распространение) работающие как лиганды
  • биологические характеристики лигандов (аттрактантные, нейтральные и репеллентные молекулы)
  • системы анализа, применяемые для оценки хемотаксиса (см. время инкубации, развитие и стабильность градиентов концентрации)
  • другие воздействия окружающей среды, оказывающие прямое или косвенное влияние на миграцию (освещение, температура, магнитные поля и т. д.)

Хотя взаимодействия перечисленных выше факторов делают поведение решений математических моделей хемотаксиса довольно сложным, основное явление движения, управляемого хемотаксисом, можно описать прямо. пространственно неоднородная концентрация химиоаттрактанта и его градиент. Затем хемотаксический клеточный поток (также называемый током) который генерируется хемотаксисом, связан с вышеуказанным градиентом по закону: , куда - пространственная плотность ячеек и это так называемый «хемотаксический коэффициент». Однако учтите, что во многих случаях не является постоянным: напротив, это убывающая функция от концентрации химиоаттрактанта. : .

Пространственная экология почвенных микроорганизмов является функцией их хемотаксической чувствительности к субстрату и другим организмам.[63][неосновной источник необходим] Было доказано, что хемотаксическое поведение бактерий приводит к нетривиальным моделям популяций даже при отсутствии неоднородностей окружающей среды. Наличие структурных неоднородностей в масштабе пор оказывает дополнительное влияние на возникающие паттерны бактерий.

Измерение хемотаксиса

Основная статья: Анализ хемотаксиса

Для оценки хемотаксической активности клеток или хемоаттрактантного и хеморепеллентного характера лигандов доступен широкий спектр методов. Основные требования к измерениям заключаются в следующем:

  • градиенты концентрации могут развиваться относительно быстро и продолжительное время сохраняться в системе
  • различают хемотаксическую и хемокинетическую активность
  • миграция клеток происходит свободно по направлению к оси градиента концентрации и от нее.
  • обнаруженные ответы являются результатом активной миграции клеток

Несмотря на то, что идеальный анализ хемотаксиса по-прежнему недоступен, существует несколько протоколов и единиц оборудования, которые хорошо соответствуют условиям, описанным выше. Наиболее часто используемые приведены в таблице ниже:

Тип анализаАнализы на чашках с агаромДвухкамерные анализыДругие
Примеры
  • ПП-камера
  • Камера Бойдена
  • Зигмонд камера
  • Камеры Данна
  • Многолуночные камеры
  • Капиллярные методы
  • Техника Т-образного лабиринта
  • Техника опалесценции
  • Ориентационные анализы

Искусственные хемотаксические системы

Химические роботы которые используют искусственный хемотаксис для автономной навигации. Приложения включают адресную доставку лекарств в организм.[64] Совсем недавно молекулы ферментов также показали положительное хемотаксическое поведение в градиенте своих субстратов.[65] Термодинамически благоприятное связывание ферментов с их специфическими субстратами считается причиной ферментативного хемотаксиса.[66] Кроме того, ферменты в каскадах также показали управляемую субстратом хемотаксическую агрегацию.[67]

Помимо активных ферментов, нереагирующие молекулы также проявляют хемотаксическое поведение. Это было продемонстрировано с помощью молекул красителя, которые движутся направленно в градиентах раствора полимера за счет благоприятных гидрофобных взаимодействий.[68]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Чисхолм, Хью, изд. (1911). «Хемотаксис». Британская энциклопедия. 6 (11-е изд.). Издательство Кембриджского университета. п. 77.
  2. ^ де Оливейра С., Розовски Е.Е., Хаттенлохер А. (май 2016 г.). «Миграция нейтрофилов при инфекции и заживлении ран: движение вперед в обратном направлении». Обзоры природы. Иммунология. 16 (6): 378–91. Дои:10.1038 / нет.2016.49. ЧВК 5367630. PMID 27231052.
  3. ^ Stuelten CH, родительский CA, Montell DJ (май 2018). «Подвижность клеток при раковой инвазии и метастазировании: выводы из простых модельных организмов». Обзоры природы. Рак. 18 (5): 296–312. Дои:10.1038 / nrc.2018.15. ЧВК 6790333. PMID 29546880.
  4. ^ Ли Дж., Лей К. (январь 2015 г.). «Миграция лимфоцитов в атеросклеротическую бляшку». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 35 (1): 40–9. Дои:10.1161 / ATVBAHA.114.303227. ЧВК 4429868. PMID 25301842.
  5. ^ Гельфанд Э.В. (октябрь 2017 г.). «Важность лейкотриеновых путей B4-BLT1 и LTB4-BLT2 при астме». Семинары по иммунологии. 33: 44–51. Дои:10.1016 / j.smim.2017.08.005. ЧВК 5679233. PMID 29042028.
  6. ^ Planagumà A, Domènech T, Pont M, Calama E, García-González V, López R, Aulí M, López M, Fonquerna S, Ramos I, de Alba J, Nueda A, Prats N, Segarra V, Miralpeix M, Lehner MD (Октябрь 2015 г.). «Комбинированная терапия против рецепторов CXC 1 и 2 является многообещающим противовоспалительным средством лечения респираторных заболеваний за счет уменьшения миграции и активации нейтрофилов». Легочная фармакология и терапия. 34: 37–45. Дои:10.1016 / j.pupt.2015.08.002. PMID 26271598.
  7. ^ Рана А.К., Ли И, Данг Кью, Ян Ф (декабрь 2018 г.). «Моноциты при ревматоидном артрите: циркулирующие предшественники макрофагов и остеокластов и их гетерогенность и роль пластичности в патогенезе РА». Международная иммунофармакология. 65: 348–359. Дои:10.1016 / j.intimp.2018.10.016. PMID 30366278.
  8. ^ Лекция по хемотаксису. Загружено в 2007. Доступно по адресу: http://www.rpgroup.caltech.edu/courses/aph161/2007/lectures/ChemotaxisLecture.pdf В архиве 2010-06-19 на Wayback Machine (Последняя проверка: 15.04.17)
  9. ^ Эли Мечников ". Encyclopdia Britannica. Encyclopdia Britannica, Inc.
  10. ^ Модели Келлера-Сегеля для хемотаксиса. 2012. доступно по адресу: http://www.isn.ucsd.edu/courses/Beng221/problems/2012/BENG221_Project%20-%20Roberts%20Chung%20Yu%20Li.pdf (Последняя проверка до апреля 2017 г.)
  11. ^ Снайдерман Р., Гевюрц Х., Мергенхаген С.Е. (август 1968 г.). «Взаимодействие системы комплемента с эндотоксическим липополисахаридом. Создание фактора хемотаксии для полиморфноядерных лейкоцитов». Журнал экспериментальной медицины. 128 (2): 259–75. Дои:10.1084 / jem.128.2.259. ЧВК 2138524. PMID 4873021.
  12. ^ Адлер Дж., Цо В.В. (июнь 1974 г.). ""Решение «-Принятие у бактерий: хемотаксический ответ Escherichia coli на противоречивые раздражители». Наука. 184 (4143): 1292–4. Bibcode:1974Научный ... 184.1292A. Дои:10.1126 / science.184.4143.1292. PMID 4598187. S2CID 7221477.
  13. ^ Берг, Ховард (2004). Берг, Говард С. (ред.). E. coli в движении. Биологическая и медицинская физика, биомедицинская инженерия. Springer. п.15, 19–29. Дои:10.1007 / b97370. ISBN 0-387-00888-8. S2CID 35733036.
  14. ^ Юань Дж., Фарнер К.А., Тернер Л., Берг ХК (июль 2010 г.). «Асимметрия вращения по часовой стрелке и против часовой стрелки мотора жгутика бактерий». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (29): 12846–9. Bibcode:2010PNAS..10712846Y. Дои:10.1073 / pnas.1007333107. ЧВК 2919929. PMID 20615986.
  15. ^ «Бактериальный хемотаксис» (PDF).
  16. ^ Берг ХК, Браун Д.А. (октябрь 1972 г.). «Хемотаксис в Escherichia coli проанализирован с помощью трехмерного отслеживания». Природа. 239 (5374): 500–504. Bibcode:1972Натура 239..500Б. Дои:10.1038 / 239500a0. PMID 4563019. S2CID 1909173.
  17. ^ Сурджик В., Вингрин Н.С. (апрель 2012 г.). «Реагирование на химические градиенты: бактериальный хемотаксис». Текущее мнение в области клеточной биологии. 24 (2): 262–268. Дои:10.1016 / j.ceb.2011.11.008. ЧВК 3320702. PMID 22169400.
  18. ^ Берг, Ховард С. (1993). Случайные прогулки по биологии (Расширенная, ред. Ред.). Принстон, Нью-Джерси: Princeton Univ. Нажмите. С. 83–94. ISBN 978-0-691-00064-0.
  19. ^ Macnab RM, Koshland DE (сентябрь 1972 г.). «Механизм определения градиента в бактериальном хемотаксисе». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 69 (9): 2509–12. Bibcode:1972ПНАС ... 69.2509М. Дои:10.1073 / пнас.69.9.2509. ЧВК 426976. PMID 4560688.
  20. ^ Берг ХК (2003). Кишечная палочка в движении. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. ISBN 978-0-387-00888-2.[страница нужна]
  21. ^ Wadhams, George H .; Армитаж, Джудит П. (декабрь 2004 г.). «Разобраться во всем: бактериальный хемотаксис». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология. 5 (12): 1024–1037. Дои:10.1038 / nrm1524. PMID 15573139. S2CID 205493118.
  22. ^ Гальперин, Михаил (июнь 2005 г.). «Перепись мембраносвязанных и внутриклеточных белков передачи сигналов у бактерий: IQ бактерий, экстравертов и интровертов». BMC Microbiology. 5: 35. Дои:10.1186/1471-2180-5-35. ЧВК 1183210. PMID 15955239.
  23. ^ Дженнаро Аулетта (2011). Когнитивная биология: работа с информацией, поступающей от бактерий к разуму. США: Издательство Оксфордского университета. п. 266. ISBN 978-0-19-960848-5.
  24. ^ Falke, Joseph J .; Бас, Рэндал Б.; Батлер, Скотт Л .; Chervitz, Стивен А .; Дэниэлсон, Марк А. (1997). "ДВУХКОМПОНЕНТНЫЙ СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ БАКТЕРИАЛЬНОГО ХИМОТАКСИСА: Молекулярный взгляд на передачу сигнала рецепторами, киназами и адаптационными ферментами". Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития. 13: 457–512. Дои:10.1146 / annurev.cellbio.13.1.457. ISSN 1081-0706. ЧВК 2899694. PMID 9442881.
  25. ^ Falke, Joseph J .; Бас, Рэндал Б.; Батлер, Скотт Л .; Chervitz, Стивен А .; Дэниэлсон, Марк А. (1997). "ДВУХКОМПОНЕНТНЫЙ СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ БАКТЕРИАЛЬНОГО ХИМОТАКСИСА: Молекулярный взгляд на передачу сигнала рецепторами, киназами и адаптационными ферментами". Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития. 13: 457–512. Дои:10.1146 / annurev.cellbio.13.1.457. ISSN 1081-0706. ЧВК 2899694. PMID 9442881.
  26. ^ ToxCafe (2 июня 2011 г.). «Хемотаксис». Получено 23 марта, 2017 - через YouTube.
  27. ^ а б c d Wadhams, Джордж Х .; Армитаж, Джудит П. (декабрь 2004 г.). «Разобраться во всем: бактериальный хемотаксис». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология. 5 (12): 1024–1037. Дои:10.1038 / nrm1524. ISSN 1471-0080. PMID 15573139. S2CID 205493118.
  28. ^ Шу Цзянь; Питер Си Чен; И Си Фунг (2008). Введение в биоинженерию (Продвинутая серия по биомеханике - том 4). Сингапур: World Scientific Publishing Co. Pte. ООО п. 418. ISBN 9789812707932.
  29. ^ Cluzel P, Surette M, Leibler S (март 2000 г.). «Сверхчувствительный бактериальный мотор, выявленный путем мониторинга сигнальных белков в отдельных клетках». Наука. 287 (5458): 1652–5. Bibcode:2000Sci ... 287.1652C. Дои:10.1126 / science.287.5458.1652. PMID 10698740. S2CID 5334523.
  30. ^ Сурджик V (декабрь 2004 г.). «Кластеризация рецепторов и обработка сигналов при хемотаксисе E. coli». Тенденции в микробиологии. 12 (12): 569–76. CiteSeerX 10.1.1.318.4824. Дои:10.1016 / j.tim.2004.10.003. PMID 15539117.
  31. ^ Сюй Ф., Бирман Р., Хили Ф., Нгуен Х. (2016). «Многоуровневая модель хемотаксиса Escherichia coli от внутриклеточного сигнального пути до подвижности и поглощения питательных веществ в градиенте питательных веществ и средах изотропной жидкости». Компьютеры и математика с приложениями. 71 (11): 2466–2478. Дои:10.1016 / j.camwa.2015.12.019.
  32. ^ а б c d е ж Szurmant H, Ordal GW (июнь 2004 г.). «Разнообразие механизмов хемотаксиса у бактерий и архей». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 68 (2): 301–19. Дои:10.1128 / MMBR.68.2.301-319.2004. ЧВК 419924. PMID 15187186.
  33. ^ а б Ямамото К., Макнаб Р.М., Имае Й. (январь 1990 г.). «Функции репеллентного ответа хеморецепторов Trg и Tap Escherichia coli». Журнал бактериологии. 172 (1): 383–8. Дои:10.1128 / jb.172.1.383-388.1990. ЧВК 208443. PMID 2403544.
  34. ^ а б c Шиффманн Э., Коркоран Б.А., Валь С.М. (март 1975 г.). «N-формилметионилпептиды как хемоаттрактанты для лейкоцитов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 72 (3): 1059–62. Bibcode:1975ПНАС ... 72.1059С. Дои:10.1073 / pnas.72.3.1059. ЧВК 432465. PMID 1093163.
  35. ^ Курувилла Х, Шмидт Б., Сонг С, Бхаджан М, Мерикал М, Элли С, Гриффин С, Йодер Д., Хайн Дж, Коль Д., Паффенбергер С., Петрофф Д., Новичок Е, Гуд К., Хестон Дж., Хуртубис А (2016) . «Пептид Нетрин-1 - хеморепеллент у Tetrahymena thermophila». Международный журнал пептидов. 2016: 7142868. Дои:10.1155/2016/7142868. ЧВК 4830718. PMID 27123011.
  36. ^ Hennessey TM (июнь 2005 г.). «Ответы инфузорий Tetrahymena и Paramecium на внешние АТФ и ГТФ». Пуринергическая передача сигналов. 1 (2): 101–10. Дои:10.1007 / s11302-005-6213-1. ЧВК 2096533. PMID 18404496.
  37. ^ Köhidai L (2016), «Хемотаксис как выражение коммуникации Tetrahymena», в Witzany G, Nowacki M (ред.), Биокоммуникация инфузорий, стр. 65–82, Дои:10.1007/978-3-319-32211-7_5, ISBN 978-3-319-32211-7
  38. ^ а б c d Левин, Герберт; Раппель, Воутер-Ян (1 февраля 2013 г.). «Физика хемотаксиса эукариот». Физика сегодня. 66 (2): 24–30. Bibcode:2013ФТ .... 66б..24Л. Дои:10.1063 / PT.3.1884. ЧВК 3867297. PMID 24363460.
  39. ^ а б c d Владимиров Н., Сурджик В. (ноябрь 2009 г.). «Хемотаксис: как бактерии используют память». Биологическая химия. 390 (11): 1097–104. Дои:10.1515 / BC.2009.130. PMID 19747082. S2CID 207440927.
  40. ^ а б Скоге М., Юэ Х, Эрикстад М., Бэ А., Левин Х, Гройсман А., Лумис В. Ф., Раппель В. Дж. (Октябрь 2014 г.). «Клеточная память в хемотаксисе эукариот». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 111 (40): 14448–53. Bibcode:2014ПНАС..11114448С. Дои:10.1073 / pnas.1412197111. ЧВК 4210025. PMID 25249632.
  41. ^ Xiong Y, Huang CH, Iglesias PA, Devreotes PN (октябрь 2010 г.). «Клетки перемещаются по возбудимой сети с локальным возбуждением и глобальным торможением». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (40): 17079–86. Bibcode:2010PNAS..10717079X. Дои:10.1073 / pnas.1011271107. ЧВК 2951443. PMID 20864631.
  42. ^ Багорда А., Родительский СА (август 2008 г.). «Краткий обзор эукариотического хемотаксиса». Журнал клеточной науки. 121 (Пт 16): 2621–4. CiteSeerX 10.1.1.515.32. Дои:10.1242 / jcs.018077. ЧВК 7213762. PMID 18685153.
  43. ^ Köhidai L (1999). «Хемотаксис: правильный физиологический ответ для оценки филогении сигнальных молекул». Acta Biologica Hungarica. 50 (4): 375–94. PMID 10735174.
  44. ^ Kedrin D, van Rheenen J, Hernandez L, Condeelis J, Segall JE (сентябрь 2007 г.). «Подвижность клеток и регуляция цитоскелета при инвазии и метастазировании». Журнал биологии и неоплазии молочных желез. 12 (2–3): 143–52. Дои:10.1007 / s10911-007-9046-4. PMID 17557195. S2CID 31704677.
  45. ^ Солница-Крезель Л, Сепич Д.С. (2012). «Гаструляция: создание и формирование зародышевых листков». Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития. 28: 687–717. Дои:10.1146 / annurev-cellbio-092910-154043. PMID 22804578. S2CID 11331182.
  46. ^ Шеллард А., мэр Р. (июль 2016 г.). «Хемотаксис во время миграции нервного гребня». Семинары по клеточной биологии и биологии развития. 55: 111–8. Дои:10.1016 / j.semcdb.2016.01.031. PMID 26820523.
  47. ^ Беккер Э.Л. (октябрь 1977 г.). «Стимулированная локомоции нейтрофилов: хемокинез и хемотаксис». Архив патологии и лабораторной медицины. 101 (10): 509–13. PMID 199132.
  48. ^ Картер С.Б. (январь 1967 г.). «Гаптотаксис и механизм подвижности клеток». Природа. 213 (5073): 256–60. Bibcode:1967Натура.213..256С. Дои:10.1038 / 213256a0. PMID 6030602. S2CID 4212997.
  49. ^ Ким Дж.Й., Хаастерт П.В., Девреотес П.Н. (апрель 1996 г.). «Социальные органы чувств: сигнальные пути рецепторов, связанных с G-белками, у Dictyostelium discoideum». Химия и биология. 3 (4): 239–43. Дои:10.1016 / с1074-5521 (96) 90103-9. PMID 8807851.
  50. ^ Монтелл, Крейг (ноябрь 1999 г.). «Визуальная трансдукция у дрозофилы». Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития. 15 (1): 231–268. Дои:10.1146 / annurev.cellbio.15.1.231. PMID 10611962. S2CID 14193715.
  51. ^ Antunes G, Simoes de Souza FM (2016). «Передача сигналов обонятельных рецепторов». G-белковые рецепторы - передача сигналов, передача и регуляция. Методы клеточной биологии. 132. С. 127–45. Дои:10.1016 / bs.mcb.2015.11.003. ISBN 9780128035955. PMID 26928542.
  52. ^ Thomas, Monica A .; Клейст, Андрей Б .; Фолькман, Брайан Ф. (2018). «Расшифровка хемотаксического сигнала». Журнал биологии лейкоцитов. 104 (2): 359–374. Дои:10.1002 / JLB.1MR0218-044. ЧВК 6099250. PMID 29873835.
  53. ^ van Haastert PJ, De Wit RJ, Konijn TM (август 1982 г.). «Антагонисты хемоаттрактантов обнаруживают отдельные рецепторы цАМФ, фолиевой кислоты и птерина в Dictyostelium» (PDF). Экспериментальные исследования клеток. 140 (2): 453–6. Дои:10.1016/0014-4827(82)90139-2. PMID 7117406.
  54. ^ Витцани, Гюнтер; Новацкий, Мариуш (2016). Биокоммуникация инфузорий. Springer. ISBN 978-3-319-32211-7.[страница нужна]
  55. ^ Кёхидаи, Ласло (2016). «Хемотаксис как проявление коммуникации тетрахимены». В Витцани, Гюнтер; Новацкий, Мариуш (ред.). Биокоммуникация инфузорий. Springer. С. 65–82. Дои:10.1007/978-3-319-32211-7_5. ISBN 978-3-319-32211-7.
  56. ^ Köhidai L, Csaba G (июль 1998 г.). «Хемотаксис и хемотаксический отбор, индуцированный цитокинами (IL-8, RANTES и TNF-alpha) в одноклеточном Tetrahymena pyriformis». Цитокин. 10 (7): 481–6. Дои:10.1006 / cyto.1997.0328. PMID 9702410. S2CID 33755476.[неосновной источник необходим]
  57. ^ Зигмонд SH (ноябрь 1977 г.). «Способность полиморфноядерных лейкоцитов ориентироваться в градиентах хемотаксических факторов». Журнал клеточной биологии. 75 (2 Pt 1): 606–16. Дои:10.1083 / jcb.75.2.606. ЧВК 2109936. PMID 264125.
  58. ^ а б c d Пауэлл В.С., Рокач Дж. (Апрель 2015 г.). «Биосинтез, биологические эффекты и рецепторы гидроксиэйкозатетраеновых кислот (HETE) и оксоэйкозатетраеновых кислот (оксо-ETE), полученных из арахидоновой кислоты». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - молекулярная и клеточная биология липидов. 1851 (4): 340–55. Дои:10.1016 / j.bbalip.2014.10.008. ЧВК 5710736. PMID 25449650.
  59. ^ Пауэлл В.С., Рокач Дж. (Октябрь 2013 г.). «Хемоаттрактант эозинофилов 5-оксо-ETE и рецептор OXE». Прогресс в исследованиях липидов. 52 (4): 651–65. Дои:10.1016 / j.plipres.2013.09.001. ЧВК 5710732. PMID 24056189.
  60. ^ Мацуока Т., Нарумия С. (сентябрь 2007 г.). «Передача сигналов рецептора простагландина при болезни». Журнал ScienceWorld. 7: 1329–47. Дои:10.1100 / tsw.2007.182. ЧВК 5901339. PMID 17767353.[неосновной источник необходим]
  61. ^ Йокомизо Т (февраль 2015 г.). «Два разных рецептора лейкотриена B4, BLT1 и BLT2». Журнал биохимии. 157 (2): 65–71. Дои:10.1093 / jb / mvu078. PMID 25480980.[неосновной источник необходим]
  62. ^ Соццани С., Чжоу Д., Локати М., Бернаскони С., Луини В., Мантовани А., О'Флаэрти Дж. Т. (ноябрь 1996 г.). «Стимулирующие свойства 5-оксо-эйкозаноидов для моноцитов человека: синергизм с хемотаксическим белком моноцитов-1 и -3». Журнал иммунологии. 157 (10): 4664–71. PMID 8906847.[неосновной источник необходим]
  63. ^ Gharasoo M, Centler F, Fetzer I, Thullner M (2014). «Как хемотаксические характеристики бактерий могут определять структуру их популяции». Биология и биохимия почвы. 69: 346–358. Дои:10.1016 / j.soilbio.2013.11.019.[неосновной источник необходим]
  64. ^ Лагзи, Иштван (2013). «Химическая робототехника - хемотаксические носители наркотиков». Центральноевропейский медицинский журнал. 8 (4): 377–382. Дои:10.2478 / с11536-012-0130-9. S2CID 84150518.
  65. ^ Sengupta S, Dey KK, Muddana HS, Tabouillot T, Ibele ME, Butler PJ, Sen A (январь 2013 г.). «Молекулы ферментов как наномоторы». Журнал Американского химического общества. 135 (4): 1406–14. Дои:10.1021 / ja3091615. PMID 23308365.
  66. ^ Mohajerani, F; Чжао, X; Сомасундар, А; Велегол, Д; Сен, А (2018). «Теория хемотаксиса ферментов: от экспериментов к моделированию». Биохимия. 57 (43): 6256–6263. arXiv:1809.02530. Дои:10.1021 / acs.biochem.8b00801. PMID 30251529.
  67. ^ Чжао X, Палаччи Х., Ядав В., Спиринг М.М., Гилсон М.К., Батлер П.Дж., Хесс Х., Бенкович С.Дж., Сен А. (март 2018 г.). «Субстрат-управляемая хемотаксическая сборка в ферментном каскаде». Химия природы. 10 (3): 311–317. Bibcode:2018НатЧ..10..311Z. Дои:10.1038 / nchem.2905. PMID 29461522.
  68. ^ Гуха Р., Мохаджерани Ф., Коллинз М., Гош С., Сен А., Велегол Д. (ноябрь 2017 г.). «Хемотаксис молекулярных красителей в полимерных градиентах в растворе». Журнал Американского химического общества. 139 (44): 15588–15591. Дои:10.1021 / jacs.7b08783. PMID 29064685.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка