WikiDer > Предшественник микроРНК Мир-2

Mir-2 microRNA precursor
предшественник микроРНК mir-2
RF00047.jpg
Идентификаторы
Символмир-2
РфамRF00047
miRBaseMI0000117
Семейство miRBaseMIPF0000049
Прочие данные
РНК типГен; miRNA
Домен (ы)Эукариоты
ИДТИТермин GO должен начинаться с GO: Термин GO должен начинаться с GO:
ТАКSO: 0001244
PDB структурыPDBe

В Семейство микроРНК mir-2 включает микроРНК гены мир-2 и мир-13 (MIPF0000049). Мир-2 широко распространен среди беспозвоночных и является самым большим семейством микроРНК у модельных видов. Drosophila melanogaster. МикроРНК этого семейства производятся из 3 'рука шпильки-предшественника.[1] Leaman и другие. показали, что семейство miR-2 регулирует выживаемость клеток посредством репрессии трансляции проапоптотических факторов.[2] На основе вычислительное прогнозирование целей, была предложена роль в развитии и поддержании нейронов.[1]

Распространение видов

Семейство мир-2 характерно для протостомы.[1] Есть 8 связанных с Мир-2 места в Drosophila melanogaster: мир-2а-1, мир-2а-2, мир-2б-1, мир-2б-2, мир-2с, мир-13а, мир-13б-1 и мир-13б-2.[3] Большинство геномов других насекомых содержат пять МИР-2. места[4] хотя количество варьируется у других беспозвоночных.[1] Подсемейство Мир-13 возникло из разрезов мир-2 до облучения насекомыми.[1]

Несмотря на то что мир-11 и мир-6 имеют сходные последовательности с микроРНК mir-2, они не связаны эволюционно,[1] и поэтому не должны рассматриваться из одного и того же семейства микроРНК.

Консенсусная структура предшественника шпильки семейства мир-2.

Последовательности-предшественники шпильки Mir-2 являются высококонсервативными, в частности, в их 3'-плече, в котором первые 10 нуклеотидов идентичны всем членам семейства. Функциональные микроРНК mir-2 происходят из 3 'плеча предшественников, и большинство из них имеют одинаковые Дроша точка обработки.[1][3][5] Это означает, что последовательность посева практически одинакова во всех этих продуктах,[6] следовательно, они должны быть нацелены на одни и те же транскрипты.

Геномное распределение микроРНК mir-2 в плодовая муха и красный мучной жук геномы.

МикроРНК Мир-2 организованы в большой кластер у большинства насекомых. Этот кластер обычно состоит из 5 членов семейства mir-2 плюс mir-71, эволюционно неродственной микроРНК.[1][4] Число последовательностей mir-2 различается среди линий беспозвоночных, хотя они остаются плотно сгруппированными в геноме. Заметное исключение наблюдается в Drosophila melanogaster, в котором семейство mir-2 организовано в два кластера и два одиночных локуса.[3] Кроме того, микроРНК mir-7 была потеряна в Дрозофила происхождение.[4]

Происхождение и эволюция

Семейство мир-2 возникло до последнего общего предка протостомы, и с тех пор был связан с Мир-71.[1] Эволюция Мир-2 характеризуется последовательными расширениями на дублирование событий. Поскольку большинство паралогичный микроРНК сохраняют свою функцию, было высказано предположение, что в эволюции mir-2 доминирует рождение и смерть динамика обусловлена случайный дрейф.[1]

Одна микроРНК mir-2 в Дрозофила, dme-miR-2a-2 [1], представляет собой сдвиг на два нуклеотида по отношению к каноническим продуктам других предшественников mir-2.[5] Это может повлиять на функцию данной микроРНК. Этот функциональный сдвиг связан с изменением геномного распределения последовательностей mir-2 в Дрозофила. Функциональная диверсификация микроРНК может потребовать разрыва геномной связи между паралогами, вероятно, чтобы избежать совместной регуляции нескольких продуктов одним и тем же регуляторные последовательности.[1]

В человеческом паразите Schistosoma mansoni скопирован весь кластер мир-71 / мир-2, и одна из копий находится в половая хромосома.[7]

Мишени мир-2 / мир-13

МикроРНК Мир-2 в Дрозофила специально нацелены на три проапоптотических гена: rpr, мрачный и skl.[2] Подавление rpr и мрачный посредством Hox ген ABD-B предотвращает апоптоз нервных клеток.[8] С другой стороны, компьютерное предсказание мишеней микроРНК показывает, что mir-2 может нацеливаться на нейронные гены как в Дрозофила и Caenorhabditis elegans.[1] Все это предполагает консервативную роль mir-2 в развитии и поддержании нервной системы.[1] Однако для подтверждения этой связи необходимы дальнейшие эксперименты.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Марко А., Крючки К., Гриффитс-Джонс С. (март 2012 г.). «Эволюция и функции расширенного семейства микроРНК miR-2». РНК Биология. 9 (3): 242–8. Дои:10.4161 / rna.19160. ЧВК 3384581. PMID 22336713.
  2. ^ а б Лиман Д., Чен П.Й., Фак Дж., Ялчин А., Пирс М., Unnerstall U, Маркс Д.С., Сандер С., Тушл Т., Галлия U (июль 2005 г.). «Антисмысловое истощение показывает существенные и специфические функции микроРНК в развитии дрозофилы». Клетка. 121 (7): 1097–108. Дои:10.1016 / j.cell.2005.04.016. HDL:11858 / 00-001M-0000-0012-EB54-F. PMID 15989958.
  3. ^ а б c Руби Дж. Г., Старк А., Джонстон В. К., Келлис М., Бартель Д. П., Лай ЕС (декабрь 2007 г.). «Эволюция, биогенез, экспрессия и целевые прогнозы существенно расширенного набора микроРНК дрозофилы». Геномные исследования. 17 (12): 1850–64. Дои:10.1101 / гр.6597907. ЧВК 2099593. PMID 17989254.
  4. ^ а б c Марко А., Хуэй Дж. Х., Роншауген М., Гриффитс-Джонс С. (2010). «Функциональные сдвиги в эволюции микроРНК насекомых». Геномная биология и эволюция. 2: 686–96. Дои:10.1093 / gbe / evq053. ЧВК 2956262. PMID 20817720.
  5. ^ а б Ван X, Лю XS (2011). «Систематическое культивирование аннотации miRBase с использованием интегрированных данных высокопроизводительного секвенирования малых РНК для C. elegans и Drosophila». Границы генетики. 2: 25. Дои:10.3389 / fgene.2011.00025. ЧВК 3268580. PMID 22303321.
  6. ^ Бартель Д.П. (январь 2009 г.). «МикроРНК: распознавание мишеней и регуляторные функции». Клетка. 136 (2): 215–33. Дои:10.1016 / j.cell.2009.01.002. ЧВК 3794896. PMID 19167326.
  7. ^ de Souza Gomes M, Muniyappa MK, Carvalho SG, Guerra-Sa R, Spillane C (август 2011 г.). «Полногеномная идентификация новых микроРНК и их генов-мишеней у паразита человека Schistosoma mansoni». Геномика. 98 (2): 96–111. Дои:10.1016 / j.ygeno.2011.05.007. PMID 21640815.
  8. ^ Мигель-Алиага I, Тор S (декабрь 2004 г.). «Сегмент-специфическая профилактика апоптоза пионерных нейронов за счет клеточно-автономной постмитотической активности гена Hox». Разработка. 131 (24): 6093–105. Дои:10.1242 / dev.01521. PMID 15537690.

внешняя ссылка