WikiDer > Мир-22 - Википедия
| мир-22 | |
|---|---|
 Вторичная структура микроРНК miR-22 и сохранение последовательности | |
| Идентификаторы | |
| Символ | мир-22 |
| Рфам | RF00653 |
| Семейство miRBase | MIPF0000053 |
| NCBI Gene | 407004 |
| HGNC | 31599 |
| OMIM | 612077 |
| Прочие данные | |
| РНК тип | микроРНК |
| Домен (ы) | Эукариоты; Эвтелеостомия |
| PDB структуры | PDBe |
В молекулярной биологии mir-22 микроРНК короткий РНК молекула. МикроРНК представляют собой обширный класс молекул, примерно 22 нуклеотиды в длину, что может посттранскрипционно регулировать экспрессию гена путем связывания с 3 'UTR мРНК, экспрессируемых в клетке.
Происхождение
Мир-22 первоначально был идентифицирован в HeLa клеток (бессмертная клеточная линия, полученная из клеток рака шейки матки), но позже было обнаружено, что они повсеместно экспрессируются в различных тканях.[1] Ген, кодирующий miR-22, находится на коротком плече хромосома 17, в минимальной потере области гетерозиготности. Он очень консервативен у многих видов позвоночных, включая шимпанзе, мышей, крыс, собак и лошадей. Такой уровень сохранения предполагает функциональную важность. МиР-22 ранее был определен как участвующий в созревание эритроцитов.[2]
Роль в раке
Было показано, что нарушение регуляции многих miRNA играет роль в онкогенез. Было обнаружено, что Мир-22 сверхэкспрессируется при раке простаты, но снижается при раке груди, холангиокарцинома, множественная миелома и гепатоцеллюлярная карцинома.[3] Экспрессия Мир-22 была связана с выживаемостью в нескольких наборах данных о раке груди.[4]
Цели
В частности, miR-22 может функционировать как подавитель опухолей. Одна известная цель - гистоновая деацетилаза 4 (HDAC4), который, как известно, играет важную роль в развитии рака. Мир-22 также нацелен Мой с Связывающий белок (MYCBP).[5] Это предотвращает транскрипцию генов-мишеней c-Myc, подавляя c-MYCBP. Однако c-Myc также подавляет экспрессию miR-22 в петля положительной обратной связи. Когда это выходит из-под контроля, это может вызвать неконтролируемую пролиферацию клеток.[6]
Возможная терапия
Экспрессию miR-22 можно вызвать добавлением 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетата (ТРА) к клеткам HL-60 (линия лейкозных клеток).[7] Вынужденная экспрессия замедляет рост раковых клеток. Это означает, что miR-22 может быть потенциальной мишенью для лечения рака.
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Xiong J, Yu D, Wei N, Fu H, Cai T, Huang Y, Wu C, Zheng X, Du Q, Lin D, Liang Z (2010). «Альфа-супрессор рецептора эстрогена, микроРНК-22, подавляется в линиях клеток рака груди человека, положительных по рецептору эстрогена, и в клинических образцах». FEBS J. 277 (7): 1684–94. Дои:10.1111 / j.1742-4658.2010.07594.x. PMID 20180843.
- ^ Чунг М.Л., Ян Х.Х., Макнейс I (апрель 2007 г.). «Профили экспрессии микроРНК во время эритропоэза CD34 клеток пуповинной крови человека». Exp. Гематол. 35 (4): 551–64. Дои:10.1016 / j.exphem.2006.12.002. PMID 17379065.
- ^ Чжан Дж, Ян Й, Ян Т., Лю И, Ли А., Фу С., Ву М., Пан З., Чжоу В. (2010). «микроРНК-22, подавленная при гепатоцеллюлярной карциноме и коррелированная с прогнозом, подавляет пролиферацию клеток и опухолегкость». Br J Рак. 103 (8): 1215–20. Дои:10.1038 / sj.bjc.6605895. ЧВК 2967065. PMID 20842113.
- ^ Ланцки, Андраш; Надь, Адам; Боттаи, Джулия; Мункачи, Дьёнджи; Сабо, Андраш; Сантарпиа, Либеро; Дьёрфи, Балаж (01.12.2016). «miRpower: веб-инструмент для проверки миРНК, связанных с выживанием, с использованием данных экспрессии от 2178 пациентов с раком груди». Исследования и лечение рака груди. 160 (3): 439–446. Дои:10.1007 / s10549-016-4013-7. ISSN 1573-7217. PMID 27744485.
- ^ Xiong J, Du Q, Liang Z (2010). «Подавляющая опухоль микроРНК-22 ингибирует транскрипцию генов-мишеней c-Myc, содержащих E-бокс, путем подавления белка, связывающего c-Myc». Онкоген. 29 (35): 4980–8. Дои:10.1038 / onc.2010.241. PMID 20562918.
- ^ Коул, доктор медицины, МакМахон С.Б. (май 1999 г.). «Онкопротеин Myc: критическая оценка трансактивации и регуляции целевого гена». Онкоген. 18 (19): 2916–24. Дои:10.1038 / sj.onc.1202748. PMID 10378688.
- ^ Тинг Y, Медина DJ, Strair RK, Schaar DG (2010). «Связанная с дифференцировкой miR-22 подавляет максимальную экспрессию и ингибирует развитие клеточного цикла». Biochem Biophys Res Commun. 394 (3): 606–11. Дои:10.1016 / j.bbrc.2010.03.030. PMID 20214878.
дальнейшее чтение
- Ли Дж, Лян С., Ю Х, Чжан Дж, Ма Д., Лу Х (2010). «Ингибирующий эффект miR-22 на миграцию клеток и инвазию при раке яичников». Гинекол Онкол. 119 (3): 543–8. Дои:10.1016 / j.ygyno.2010.08.034. PMID 20869762.
- Бар Н, Дикштейн Р. (2010). Ульрих, Хеннинг (ред.). «miR-22 формирует регуляторную петлю в пути PTEN / AKT и модулирует кинетику передачи сигналов». PLoS ONE. 5 (5): e10859. Дои:10.1371 / journal.pone.0010859. ЧВК 2877705. PMID 20523723.
- Лю Л., Цзян Ю., Чжан Х., Гринли А.Р., Ю. Р., Ян Кью (2010). «miR-22 функционирует как микроонкоген в трансформированных эпителиальных клетках бронхов человека, индуцированных антибензо [a] пирен-7,8-диол-9,10-эпоксидом». Токсикол in vitro. 24 (4): 1168–75. Дои:10.1016 / j.tiv.2010.02.016. PMID 20170724.
- Панди Д.П., Пикард Д. (2009). «miR-22 ингибирует передачу сигналов эстрогена, напрямую воздействуя на мРНК альфа рецептора эстрогена». Mol Cell Biol. 29 (13): 3783–90. Дои:10.1128 / MCB.01875-08. ЧВК 2698751. PMID 19414598.