WikiDer > MiR-224 - Википедия
| miR-224 | |
|---|---|
 Сохранено вторичная структура предшественника микроРНК miR-224 | |
| Идентификаторы | |
| Символ | miR-224 |
| Альт. Символы | МИР224 |
| Рфам | RF00680 |
| miRBase | MI0000301 |
| Семейство miRBase | MIPF0000088 |
| NCBI Gene | 407009 |
| HGNC | 31604 |
| OMIM | 300769 |
| RefSeq | NR_029638 |
| Прочие данные | |
| РНК тип | miRNA |
| Домен (ы) | Млекопитающие |
| ИДТИ | 0035195 |
| ТАК | 0001244 |
| Locus | Chr. Икс q28 |
| PDB структуры | PDBe |
miR-224 это семья микроРНК прекурсоры, обнаруженные в млекопитающие, включая люди. ~ 22нуклеотид последовательность зрелой миРНК вырезается из шпильки-предшественника ферментом Дайсер.[1]
Функция
miR-224, находящийся на Х-хромосома, как полагают, активен у млекопитающих яичники, и, возможно, отвечает на TGF бета 1.[2] Предполагается, что мишенью miR-224 будет SMAD4. Экспериментальные данные показали, что хотя SMAD4 мРНК уровень не изменяется, повышенная экспрессия miR-224 снижает концентрацию SMDA4 белок в мышиной клетки гранулезы.[3] Это согласуется с посттранскрипционной регуляцией miRNA.[2]
Роль в раке
miR-224 была отмечена как наиболее активная микроРНК в гепатоцеллюлярная карцинома.[4] В том же исследовании цель МИР-224 была идентифицирована как апоптоз-ингибитор 5 (API-5).[4]
miR-224 также был связан с карцинома протока поджелудочной железы, где считается, что подавить CD40 выражение в раковые клетки.[5]
Рекомендации
- ^ Амброс V (декабрь 2001 г.). «микроРНК: крошечные регуляторы с большим потенциалом». Клетка. 107 (7): 823–6. Дои:10.1016 / S0092-8674 (01) 00616-X. PMID 11779458.
- ^ а б Кристенсон Л.К. (июль 2010 г.). «МикроРНК-контроль функции яичников». Размножение животных. 7 (3): 129–133. ЧВК 3111027. PMID 21666774.
- ^ Яо Г, Инь М, Лянь Дж., Тянь Х, Лю Л., Ли Х, Сунь Ф (март 2010 г.). «МикроРНК-224 участвует в трансформации опосредованной фактором роста бета пролиферации клеток гранулезы мыши и функции клеток гранулезы путем нацеливания на Smad4». Молекулярная эндокринология. 24 (3): 540–51. Дои:10.1210 / me.2009-0432. ЧВК 5419098. PMID 20118412.
- ^ а б Ван И, Ли А.Т., Ма Дж.З., Ван Дж, Рен Дж, Ян Й, Тантосо Э, Ли КБ, Оои Л.Л., Тан П., Ли К.Г. (май 2008 г.). «Профилирование экспрессии микроРНК при гепатоцеллюлярной карциноме выявляет повышающую регуляцию микроРНК-224 и ингибитор апоптоза-5 как мишень, специфичную для микроРНК-224». Журнал биологической химии. 283 (19): 13205–15. Дои:10.1074 / jbc.M707629200. PMID 18319255.
- ^ Мис С.Т., Мардин В.А., Зилькер С., Вильшер Э., Сеннингер Н., Шлейхер С., Коломбо-Бенкманн М., Хайер Дж. (Август 2009 г.). «Участие CD40, нацеленного на miR-224 и miR-486, на прогрессирование аденокарциномы протоков поджелудочной железы». Анналы хирургической онкологии. 16 (8): 2339–50. Дои:10.1245 / s10434-009-0531-4. PMID 19475450.