WikiDer > Alphavirus
Alphavirus это род РНК-вирусы, единственный род в Togaviridae семья. Альфавирусы относятся к IV группе Балтиморская классификация из вирусы, с с положительным смыслом, одноцепочечный РНК геном. Существует 31 альфавирус, поражающий различные позвоночные таких как люди, грызуны, рыбы, птицы и более крупные млекопитающие, такие как лошади, а также беспозвоночные. Альфавирусы, которые могут инфицировать как позвоночных, так и членистоногих, называются альфавирусами с двумя хозяевами, в то время как специфические для насекомых альфавирусы, такие как вирус Эйлата и вирус Яда-яда, ограничиваются их компетентным переносчиком членистоногих.[1] Передача от вида к индивидууму происходит в основном через комаров, что делает альфавирусы членом коллекции арбовирусы - или членистоногиепереносимые вирусы. Частицы альфавируса имеют оболочку, диаметр 70 нм, имеют тенденцию к сферической форме (хотя и слегка плеоморфный) и имеют изометрическую нуклеокапсид.[2]
Геном
| Alpha_E1_glycop | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 Кристаллическая структура гомотример слитого гликопротеина E1 из вируса леса Семлики | |||||||||
| Идентификаторы | |||||||||
| Символ | Alpha_E1_glycop | ||||||||
| Pfam | PF01589 | ||||||||
| ИнтерПро | IPR002548 | ||||||||
| SCOP2 | 1рер / Объем / СУПФАМ | ||||||||
| TCDB | 1.G | ||||||||
| OPM суперсемейство | 109 | ||||||||
| Белок OPM | 1рер | ||||||||
| |||||||||
| Alpha_E2_glycop | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 Картирование гликопротеина E2 альфавирусов | |||||||||
| Идентификаторы | |||||||||
| Символ | Alpha_E2_glycop | ||||||||
| Pfam | PF00943 | ||||||||
| ИнтерПро | IPR000936 | ||||||||
| TCDB | 1.G | ||||||||
| OPM суперсемейство | 109 | ||||||||
| Белок OPM | 2yew | ||||||||
| |||||||||
| Alpha_E3_glycop | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||||||||
| Символ | Alpha_E3_glycop | ||||||||
| Pfam | PF01563 | ||||||||
| ИнтерПро | IPR002533 | ||||||||
| TCDB | 1.G | ||||||||
| OPM суперсемейство | 109 | ||||||||
| |||||||||
Альфавирусы представляют собой небольшие сферические вирусы с оболочкой с геномом из одной цепи позитивно-смысловой РНК. Общая длина генома колеблется от 11000 до 12000 нуклеотидов и имеет 5 ’кэп и 3’ поли-А хвост. Четыре гена неструктурных белков кодируются в 5'-двух третях генома, тогда как три структурных белка транслируются из субгеномной мРНК, коллинеарной с 3'-одной третью генома.
Есть два открытые рамки для чтения (ORF) в геноме, неструктурные и структурные. Первый является неструктурным и кодирует белки (nsP1 – nsP4), необходимые для транскрипции и репликации вирусной РНК. Второй кодирует три структурный белки: ядро нуклеокапсид белок C, а конверт белки P62 и E1, которые ассоциируются как гетеродимер. Поверхность, прикрепленная к вирусной мембране гликопротеины несут ответственность за рецептор признание и попадание в цель клетки через мембранный сплав.
Структурные белки
В протеолитический созревание P62 в E2 и E3 вызывает изменение вирусной поверхности. Вместе E1, E2, а иногда и E3, гликопротеин "шипы" образуют E1 / E2 димер или тример E1 / E2 / E3, где E2 простирается от центра к вершинам, E1 заполняет пространство между вершинами, а E3, если присутствует, находится на дистальном конце шипа.[3] При обнажении вирус к кислотности эндосома, E1 диссоциирует от E2 с образованием E1 гомотример, что необходимо для того, чтобы этап слияния приводил Сотовая связь и вирусный мембраны все вместе. Альфавирусный гликопротеин E1 - это слитый вирусный белок класса II, который структурно отличается от сплава I класса белки нашел в вирус гриппа и ВИЧ. В структура вируса леса Семлики выявили структуру, аналогичную структуре флавивирусного гликопротеина E, с тремя структурные области В то же самое первичная последовательность договоренность.[4] Гликопротеин E2 выполняет следующие функции: взаимодействовать с нуклеокапсидом через его цитоплазматический домен, а его эктодомен отвечает за привязка сотовый рецептор. Большинство альфавирусов теряют периферический белок E3, но у вирусов Семлики он остается связанным с вирусной поверхностью.
Неструктурные белки
Четыре неструктурных белка (nsP1–4), которые продуцируются как единый полипротеин, составляют механизм репликации вируса.[5] Процессинг полипротеина происходит строго регулируемым образом, при этом расщепление в месте соединения P2 / 3 влияет на использование матрицы РНК во время репликации генома. Это место расположено у основания узкой расселины и труднодоступно. После расщепления nsP3 создает кольцевую структуру, которая окружает nsP2. Эти два белка имеют обширный интерфейс.
Мутации в nsP2, которые продуцируют нецитопатические вирусы или чувствительные к температуре фенотипы, группируются в области интерфейса P2 / P3. Мутации P3 напротив расположения нецитопатических мутаций nsP2 предотвращают эффективное расщепление P2 / 3. Это, в свою очередь, влияет на инфекционность РНК, изменяя уровни продукции вирусной РНК.
Вирусология
Вирус имеет 60–70 нанометр диаметр. Он имеет оболочку, сферическую форму и имеет геном РНК с положительной цепью размером ~ 12 килобаз. Геном кодирует два полипротеина. Первый полипротеин состоит из четырех неструктурных единиц: в порядке от N-конца к C-концу - nsP1, nsP2, nsP3 и nsP4. Второй - структурный полипротеин, состоящий из пяти единиц экспрессии: от N-конца до C-конца - Capsid, E3, E2, 6K и E1. Субгеномная РНК с положительной цепью - 26S РНК - реплицируется из промежуточной РНК с отрицательной цепью. Это служит шаблоном для синтеза вирусных структурных белков. Большинство альфавирусов имеют консервативные домены, участвующие в регуляции синтеза вирусной РНК.
Нуклеокапсид диаметром 40 нанометров содержит 240 копий белка капсида и имеет симметрию икосаэдра T = 4. Вирусные гликопротеины E1 и E2 встроены в липидный бислой. Одиночные молекулы E1 и E2 объединяются с образованием гетеродимеров. Гетеродимеры E1 – E2 образуют взаимно однозначные контакты между белком E2 и мономерами нуклеокапсида. Белки E1 и E2 опосредуют контакт между вирусом и клеткой-хозяином.
Идентифицировано несколько рецепторов. Они включают запретить, фосфатидилсерин, гликозаминогликаны и АТФ-синтаза субъединица β.
Репликация происходит в цитоплазме, и вирионы созревают, прорастая через плазматическую мембрану, где ассимилируются кодируемые вирусом поверхностные гликопротеины E2 и E1.
Эти два гликопротеина являются мишенями для многочисленных серологических реакций и тестов, включая нейтрализацию и ингибирование гемагглютинации. Альфавирусы демонстрируют различную степень антигенной перекрестной реактивности в этих реакциях, и это составляет основу семи антигенных комплексов, 30 видов и многих подтипов и разновидностей. Белок E2 является местом расположения большинства нейтрализующих эпитопов, тогда как белок E1 содержит более консервативные, перекрестно-реактивные эпитопы.
Эволюция
Изучение этого таксона предполагает, что эта группа вирусов имела морское происхождение - в частности, Южный океан - и что впоследствии они распространились как в Старый, так и в Новый Свет.[6]
В этом роде есть три подгруппы: подгруппа вирусов леса Семлики (вирусы леса Семлики, О'ньонг-ньонг и вирусы реки Росс); подгруппа вируса энцефалита восточных лошадей (вирусы энцефалита восточных лошадей и венесуэльского энцефалита лошадей) и подгруппа вируса Синдбис.[7] Вирус Синдбис, географически ограниченный Старым Светом, более тесно связан с подгруппой восточного конского энцефалита, которая представляет собой вирусы Нового Света, чем с подгруппой вируса леса Семлики, которая также встречается в Старом Свете.
Таксономия
Группа: оцРНК (+)
- Семья: Togaviridae
- Род: Alphavirus
- Вирус ауры
- Вирус леса Барма
- Вирус Бебару
- Вирус Кабассу
- Вирус чикунгунья
- Вирус восточного конского энцефалита
- Эйлат вирус
- Вирус Эверглейдс
- Вирус Форт Морган
- Вирус Гета
- Вирус Highlands J
- Вирус мадариага
- Вирус Маяро
- Вирус Мидделбурга
- Вирус Моссо дас Педрас
- Вирус мукамбо
- Вирус ндуму
- О'ньонг-ньонг вирус
- Вирус Pixuna
- Вирус Рио-Негро
- Вирус реки Росс
- Вирус болезни поджелудочной железы лосося
- Вирус леса Семлики
- Синдбис вирус
- Вирус южного морского слона
- Тонат вирус
- Вирус троакары
- Уна вирус
- Вирус венесуэльского конского энцефалита
- Вирус западного конского энцефалита
- Вирус Whataroa
Семь комплексов:
- Комплекс вирусов леса Барма
- Комплекс восточного конского энцефалита
- Вирус восточного конского энцефалита (семь антигенных типов)
- Вирусный комплекс Мидделбурга
- Вирусный комплекс ндуму
- Лесной вирусный комплекс Семлики
- Вирус Бебару
- Вирус чикунгунья
- Вирус Гета
- Вирус Маяро
- Подтип: Уна вирус
- Вирус O'nyong'nyong
- Подтип: вирус игбо-ора
- Вирус реки Росс
- Подтип: Вирус Сагияма
- Вирус леса Семлики
- Подтип: Вирус Me Tri
- Венесуэльский конский энцефалит
- Вирус Кабассу
- Вирус Эверглейдс
- Вирус Моссо дас Педрас
- Вирус мукамбо
- Вирус Парамана
- Вирус Pixuna
- Рио-Негро вирус
- Вирус троакары
- Подтип: вирус моста Бижу
- Вирус венесуэльского конского энцефалита
- Комплекс западного конского энцефалита
- Рекомбинанты в этом комплексе
- Вирус Багги Крик
- Вирус Форт Морган
- Вирус Highlands J
- Вирус западного конского энцефалита
- Неклассифицированный
- Эйлат вирус
- Mwinilunga альфавирус
- Вирус болезни поджелудочной железы лосося
- Вирус сонной болезни радужной форели
- Вирус южного морского слона
- Тонат вирус
- Вирус кааингуа[9]
Заметки
Вирус леса Бармах связан с вирусом леса Семлики. Вирус Мидделбурга, хотя и классифицируется как отдельный комплекс, может быть членом группы вирусов леса Семлики.
Похоже, что этот род произошел в Старом Свете от вируса растений, переносимых насекомыми.[10]
Вирус Синдбис, возможно, возник в Южной Америке.[11] Вирусы конского энцефалита и вирус Синдбис связаны между собой.
Вирусы Старого и Нового Света, по-видимому, разошлись между 2000 и 3000 лет назад.[12] Расхождение между вирусом венесуэльского энцефалита лошадей и вирусом восточного конского энцефалита, по-видимому, произошло около 1400 лет назад.[13]
Рыба, поражающая кладу, кажется базальной по отношению к другим видам.
Вирус южного морского слона, по-видимому, связан с кладой Синбис.
Патогенез и иммунный ответ
| Вирус | Болезнь человека | Резервуар позвоночных | Распределение |
|---|---|---|---|
| Вирус леса Барма |
| Люди | Австралия |
| Вирус чикунгунья | Сыпь, артрит | Приматы, люди | Африка, Латинская Америка, Индия, Юго-Восточная Азия |
| Вирус восточного конского энцефалита | Энцефалит | Птицы | Америка |
| Вирус Маяро | Сыпь, артрит | Приматы, люди | Южная Америка |
| Вирус O'nyong'nyong | Сыпь, артрит | Приматы, Люди | Африка |
| Вирус реки Росс | Сыпь, артрит | Млекопитающие, люди | Австралия, южной части Тихого океана |
| Вирус леса Семлики | Сыпь, артрит | Птицы | Африка |
| Синдбис вирус | Сыпь, артрит | Птицы | Европа, Африка, Австралия |
| Тонат вирус | Энцефалит | Люди | Южная Америка |
| Уна вирус | Сыпь, артрит | Приматы, люди | Южная Америка |
| Вирус венесуэльского конского энцефалита | Энцефалит | Грызунов, лошади | Америка |
| Вирус западного конского энцефалита | Энцефалит | Птицы, млекопитающие | Северная Америка |
По всему миру распространено множество альфавирусов, способных вызывать болезни человека. Инфекционный артрит, энцефалит, высыпания и высокая температура являются наиболее часто наблюдаемыми симптомами. Более крупные млекопитающие, такие как люди и лошади, обычно являются тупиковыми хозяевами или играют незначительную роль в передаче вируса; однако в случае Венесуэльский лошадиный энцефалит вирус в основном усиливается у лошадей. В большинстве других случаев вирус сохраняется в природе у комаров, грызунов и птиц.
Альфавирусные инфекции распространяются насекомыми-переносчиками, такими как комары. Как только человека укусит инфицированный комар, вирус может попасть в кровоток, вызывая виремия. Альфавирус также может попасть в ЦНС где он может расти и размножаться в нейронах. Это может привести к энцефалит, что может быть фатальным.
Когда человек инфицирован этим конкретным вирусом, его иммунная система может играть роль в удалении вирусных частиц. Альфавирусы способны вызывать образование интерфероны. Также задействованы антитела и Т-клетки. Нейтрализующие антитела также играют важную роль в предотвращении дальнейшего заражения и распространения.
Диагностика, профилактика и контроль
Диагноз ставится на основании клинических образцов, из которых вирус можно легко выделить и идентифицировать. В настоящее время нет вакцин против альфавируса. Предпочтительными профилактическими мерами являются борьба с переносчиками репеллентов, защитная одежда, уничтожение мест размножения и опрыскивание.
Исследование
Альфавирусы представляют интерес для генная терапия исследователи, в частности вирус реки Росс, Синдбис вирус, Вирус леса Семлики, и Венесуэльский лошадиный энцефалит Все вирусы были использованы для разработки вирусных векторов для доставки генов. Особый интерес представляют химерные вирусы, которые могут образовываться с альфавирусными оболочками и ретровирусными капсидами. Такие химеры называют псевдотипными вирусами. Псевдотипы альфавирусной оболочки ретровирусов или лентивирусов способны интегрировать гены, которые они несут в обширном диапазоне потенциальных клеток-хозяев, которые распознаются и инфицируются альфавирусными белками оболочки E2 и E1. Стабильная интеграция вирусных генов обеспечивается ретровирусными внутренними частями этих векторов. Существуют ограничения на использование альфавирусов в области генная терапия однако из-за их отсутствия нацеливания путем введения вариабельных доменов антител в неконсервативную петлю в структуре E2 были нацелены на определенные популяции клеток. Кроме того, использование целых альфавирусов для генной терапии имеет ограниченную эффективность как потому, что несколько внутренних альфавирусных белков участвуют в индукции апоптоза при инфекции, так и потому, что альфавирусный капсид опосредует только временное введение мРНК в клетки-хозяева. Ни одно из этих ограничений не распространяется на псевдотипы альфавирусной оболочки ретровирусов или лентивирусов. Однако экспрессия оболочек вируса Синдбис может приводить к апоптозу, и их введение в клетки-хозяева при заражении ретровирусами, псевдотипами оболочек вируса Синдбис, также может приводить к гибели клеток. Токсичность вирусных оболочек Синдбис может быть причиной очень низких производственных титров, получаемых от упаковывающих клеток, созданных для продуцирования псевдотипов Синдбис. Еще одно направление исследований с участием альфавирусов - вакцинация. Альфавирусы склонны создавать репликон векторы, которые эффективно индуцируют гуморальный и Т-клеточный иммунные ответы. Таким образом, их можно использовать для вакцинации против вирусных, бактериальных, простейших и опухолевых антигенов.
История
Первоначально Togaviridae семья включала то, что сейчас называется Флавивирусыв рамках Alphavirus род. Флавивирусы были сформированы в свое собственное семейство, когда были отмечены существенные различия с альфавирусами в результате развития секвенирования.[14] Вирус краснухи раньше был включен в семейство Togaviridae в своем роде Рубивирус, но теперь классифицируется в собственной семье Matonaviridae.[15] Alphavirus теперь единственный род в семье.
- 1930 – Вирус западного конского энцефалита впервые изолирован в Соединенных Штатах (первый когда-либо изолированный альфавирус)
- 1933 – Вирус восточного конского энцефалита впервые изолирован в США.
- 1938 – Венесуэльский лошадиный энцефалит изолирован.
- 1941 - западный конский энцефалит эпидемия видели в Соединенных Штатах. От него страдают 300 000 лошадей и 3 336 человек.
- 1941 – Норман Грегг замечает большое количество детей с катаракта после вспышки краснухи. Этот и другие дефекты затем относятся к категории синдром врожденной краснухи.
- 1942 – Вирус леса Семлики изолирован в Булияме, графство Бвамба, Уганда.
- 1952 – Синдбис вирус изолирован в медицинском районе Синдбис, в 40 милях (64 км) к северу от Каир, Египт.
- 1959 – Вирус реки Росс изолирован от Aedes vigilax комары (теперь известные как Охлеротатус бдение)[16] которые оказались в ловушке Река Росс в Австралии.
- 1963 - вирус реки Росс, вызывающий эпидемический полиартрит (в основном встречается в Австралии), изолирован Доэрти и его коллегами.[17]
- 1971 - Последняя эпидемия венесуэльского энцефалита лошадей наблюдается у лошадей на юге страны. Техас.[18]
- 1986 – Вирус леса Барма идентифицирован как вызывающий заболевание человека в Австралии.[19]
- 2001 - Ученые решили Кристальная структура из гликопротеиновая оболочка из Вирус леса Семлики.
- 2005–2006 гг. - Крупная эпидемия вирус чикунгунья на острове La Réunion и окружающие острова в Индийский океан[20]
- 2006 - Крупная эпидемия вируса чикунгунья в Индии, зарегистрировано более 1,5 миллиона случаев.[21]
Смотрите также
Источники
- «Арбовирусы». Вирусология-онлайн.
- «Источники ICTV». ICTV. Архивировано из оригинал 12 февраля 2006 г.
- Альфавирусные векторы: от производства белка до генной терапии, С. Смерду и П. Лильестром, Генная терапия и регулирование, том 1, № 1, 2000 г., стр. 33–63
- Райнер Дж.О., Дрыга С.А., Камруд К.И. (2002). «Альфавирусные векторы и вакцинация». Обзоры в медицинской вирусологии. 12 (5): 279–96. Дои:10.1002 / RMV.360. PMID 12211042.
- https://web.archive.org/web/20070302184833/http://ep.physoc.org/cgi/content/full/90/1/45
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7633/
использованная литература
- ^ Эльрефей А.М., Абдельнаби Р., Росалес Росас А.Л., Ван Л., Басу С., Деланг Л. (31 августа 2020 г.). «Понимание механизмов, лежащих в основе ограничения вирусов, специфичных для насекомых». Вирусы. 12 (9): 964. Дои:10.3390 / v12090964.
- ^ Chen R, Mukhopadhyay S, Merits A, Bolling B, Nasar F, Coffey LL, et al. (Июнь 2018). "Профиль таксономии вирусов ICTV: Togaviridae". Журнал общей вирусологии. 99 (6): 761–762. Дои:10.1099 / jgv.0.001072. PMID 29745869.
- ^ Веньен-Брайан С., Фуллер С.Д. (февраль 1994 г.). «Организация колосового комплекса вируса леса Семлики». J. Mol. Биол. 236 (2): 572–83. Дои:10.1006 / jmbi.1994.1166. PMID 8107141.
- ^ Лескар Дж., Руссель А., Вена М.В., Наваза Дж., Фуллер С.Д., Венглер Г., Венглер Г., Рей Ф.А. (апрель 2001 г.). «Оболочка гликопротеина слияния вируса леса Семлики: икосаэдрическая сборка, подготовленная для фузогенной активации при эндосомном pH». Ячейка. 105 (1): 137–48. Дои:10.1016 / S0092-8674 (01) 00303-8. PMID 11301009.
- ^ Шин Дж., Йост С.А., Миллер М.Т., Элрод Э.Дж., Гракуи А., Маркотриджиано Дж. (2012) Структурные и функциональные представления о процессинге и патогенезе полипротеинов альфавируса. Proc Natl Acad Sci USA
- ^ Форрестер Н.Л., Паласиос Г., Теш Р.Б., Савджи Н., Гусман Х., Шерман М., Уивер С.К., Липкин В.И. (декабрь 2011 г.). «Филогения в масштабе генома рода Alphavirus предполагает морское происхождение». J Virol. 86 (5): 2729–38. Дои:10.1128 / JVI.05591-11. ЧВК 3302268. PMID 22190718.
- ^ Левинсон RS, Штраус Дж. Х., Штраус Э. Г. (1990). «Полная последовательность геномной РНК вируса О'ньонг-ньонг и ее использование при построении филогенетических деревьев альфавирусов». Вирусология. 175 (1): 110–123. Дои:10.1016 / 0042-6822 (90) 90191-с.
- ^ "Отчет ICTV Togaviridae".
- ^ Ча М.К., Сузукава А.А., Греф Т., Пьянчини Л.Д., да Силва А.М., Фаоро Х. и др. (2019). «Идентификация нового альфавируса, связанного с комплексами энцефалита, циркулирующего в южной Бразилии». Новые микробы и инфекции. 8 (1): 920–933. Дои:10.1080/22221751.2019.1632152. PMID 31237479.
- ^ Пауэрс AM, Brault AC, Shirako Y, Strauss EG, Kang W, Strauss JH, Weaver SC (ноябрь 2001 г.). «Эволюционные отношения и систематика альфавирусов». Дж. Вирол. 75 (21): 10118–31. Дои:10.1128 / JVI.75.21.10118-10131.2001. ЧВК 114586. PMID 11581380.
- ^ Lundström JO, Pfeffer M (ноябрь 2010 г.). «Филогеографическая структура и история эволюции вируса Синдбис». Переносимые переносчиками зоонозы Dis. 10 (9): 889–907. Дои:10.1089 / vbz.2009.0069. PMID 20420530.
- ^ Weaver SC, Hagenbaugh A, Bellew LA, Netesov SV, Volchkov VE, Chang GJ, Clarke DK, Gousset L, Scott TW, Trent DW (ноябрь 1993 г.). «Сравнение нуклеотидных последовательностей вирусов восточного и западного энцефаломиелита лошадей с таковыми из других альфавирусов и родственных РНК-вирусов». Вирусология. 197 (1): 375–90. Дои:10.1006 / viro.1993.1599. PMID 8105605.
- ^ Weaver SC, Rico-Hesse R, Scott TW (1992). «Генетическое разнообразие и медленные темпы эволюции альфавирусов Нового Света». Curr. Верхний. Microbiol. Иммунол. 176: 99–117. PMID 1318187.
- ^ "Togaviridae". stanford.edu.
- ^ «Список таксономии ICTV». Получено 5 мая 2020.
- ^ "Aedes vigilax". Программа эпиднадзора за арбовирусами и мониторинга переносчиков инфекции в Новом Южном Уэльсе. Программа наблюдения за арбовирусами и комаров в Новом Южном Уэльсе. Получено 5 июн 2010.
Обратите внимание, что «Ochlerotatus vigilax» до 2000 г. был известен как «Aedes vigilax».
- ^ Доэрти Р.Л., Карли Дж. Дж., Лучший юниорский суд (май 1972 г.). «Изоляция вируса реки Росс от человека». Медицинский журнал Австралии. 1 (21): 1083–4. PMID 5040017.
- ^ Калишер СН (январь 1994 г.). «Важные с медицинской точки зрения арбовирусы США и Канады». Обзоры клинической микробиологии. 7 (1): 89–116. Дои:10.1128 / CMR.7.1.89. ЧВК 358307. PMID 8118792.
- ^ Boughton CR, Hawkes RA, Naim HM (февраль 1988 г.). «Болезнь, вызванная вирусом, похожим на лес Барма в Новом Южном Уэльсе». Медицинский журнал Австралии. 148 (3): 146–7. PMID 2828896.
- ^ Цецаркин К., Хиггс С., МакГи К.Э., Де Ламбаллери Х, Шаррел Р.Н., Ванландингем Д.Л. (2006). «Инфекционные клоны вируса Чикунгунья (изолят La Réunion) для исследований компетентности переносчиков». Переносимые переносчики и зоонозы. 6 (4): 325–37. Дои:10.1089 / vbz.2006.6.325. PMID 17187566.
- ^ Лахария К., Прадхан С.К. (декабрь 2006 г.). «Появление вируса чикунгунья на Индийском субконтиненте через 32 года: обзор». Журнал трансмиссивных болезней. 43 (4): 151–60. PMID 17175699.