WikiDer > Судорожный

Convulsant

А судорожный это препарат, который вызывает судороги и / или Эпилептические припадки, противоположность противосудорожное средство. Эти препараты обычно действуют как стимуляторы в низких дозах, но не используются для этой цели из-за риска судорог и, как следствие, эксайтотоксичность. Большинство конвульсантов антагонисты (или же обратные агонисты) либо на ГАМКА или глицин рецепторы, или же ионотропный рецептор глутамата агонисты. Многие другие лекарства могут вызывать судороги в качестве побочного эффекта при приеме высоких доз (например, бупропион, трамадол, петидин, декстропропоксифен, кломипрамин), но только препараты, основное действие которых - вызывать судороги, называются судорожными. Нервно-паралитические агенты такие как зарин, которые были разработаны как химическое оружие, вызывают судороги как основную часть их токсидром, но также вызывают ряд других эффектов в организме и обычно классифицируются отдельно.[1][2][3][4]

Использует

Некоторые судороги, такие как пентетразол и фторотил ранее использовались в шоковая терапия в психиатрической медицине, как альтернатива электросудорожная терапия. Другие, такие как стрихнин и тетраметилендисульфотетрамин используются как яды для уничтожения вредителей. Bemegride и флумазенил используются для лечения наркотиков передозировки (из барбитураты и бензодиазепины соответственно), но при слишком высокой дозе может вызвать судороги. Судорожные средства также широко используются в научных исследованиях, например, при тестировании новых противосудорожных препаратов. У содержащихся в неволе животных вызывают судороги, затем вводят высокие дозы противосудорожных препаратов.[5][6][7]

Примеры

ГАМКА антагонисты рецепторов, обратные агонисты или отрицательные аллостерические модуляторы
Ингибиторы синтеза ГАМК
Антагонисты рецепторов глицина
Ионотропные агонисты рецепторов глутамата
Агонисты ацетилхолиновых рецепторов

Рекомендации

  1. ^ Марес П., Фолбергрова Дж., Кубова Х. "Возбуждающие аминокислоты и эпилептические припадки в незрелом мозге". Физиологические исследования. 53 Приложение 1: S115-24. PMID 15119942.
  2. ^ Калабрезе EJ. «Модуляция порога эпилептического припадка: последствия двухфазных дозовых реакций». Критические обзоры в токсикологии. 38 (6): 543–56. Дои:10.1080/10408440802014261. PMID 18615309.
  3. ^ Джонстон GA (май 2013 г.). «Преимущества антагониста: бикукуллин и другие антагонисты ГАМК». Британский журнал фармакологии. 169 (2): 328–36. Дои:10.1111 / bph.12127. PMID 23425285.
  4. ^ де Араухо Фуртадо М., Россетти Ф, Чанда С., Юрик Д. (декабрь 2012 г.). «Воздействие нервно-паралитических агентов: от эпилептического статуса до нейровоспаления, повреждения мозга, нейрогенеза и эпилепсии». Нейротоксикология. 33 (6): 1476–1490. Дои:10.1016 / j.neuro.2012.09.001. PMID 23000013.
  5. ^ Лешер В. (июнь 2002 г.). «Животные модели эпилепсии для разработки противоэпилептогенных и модифицирующих болезнь лекарств. Сравнение фармакологии киндлинга и постстатусных эпилептических моделей височной эпилепсии». Исследования эпилепсии. 50 (1–2): 105–23. Дои:10.1016 / s0920-1211 (02) 00073-6. PMID 12151122.
  6. ^ Лешер В. (май 2009 г.). «Доклиническая оценка проконвульсантной активности лекарств и ее значение для прогнозирования нежелательных явлений у людей». Европейский журнал фармакологии. 610 (1–3): 1–11. Дои:10.1016 / j.ejphar.2009.03.025. PMID 19292981.
  7. ^ Рубио С., Рубио-Осорнио М., Ретана-Маркес С., Вероника Кастодио М.Л., Пас С. (декабрь 2010 г.). «Экспериментальные модели эпилепсии in vivo». Агенты центральной нервной системы в медицинской химии. 10 (4): 298–309. Дои:10.2174/187152410793429746. PMID 20868357.