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Hepatitis B
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Hepatitis B
Elektronenmikroskopische Aufnahme (TEM) von Hepatitis-B-Virionen
Codierungen
ICD-10B16, B18.0-B18.1
ICD-9070.2-070.3
KrankheitenDB5765
MedlinePlus000279
eMedizinmed/992ped/978
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Hepatitis B ist ein Leberentzündung was durch die verursacht wird Hepatitis B Virus die zur Familie der sogenannten . gehört Hepadnaviridae. Hepadna-Viren haben eine starke Vorliebe für Einnisten Leberzellen, aber auch sehr geringe Mengen dieser Viren können z Nieren und der Pankreas. In anderen Organen als der Leber verursacht das Hepatitis-B-Virus jedoch keine Schäden. Die Schädigung der Leberzellen wird übrigens durch das Immunsystem verursacht, nicht durch das Virus. Symptome einer akuten Hepatitis B sind Leberentzündung, Erbrechen und Gelbsucht. Chronische Hepatitis B kann zu führen Leberzirrhose und Leberkrebs. Eine Hepatitis-B-Infektion kann verhindert werden durch Impfung.

Symptome und Komplikationen

Eine Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus kann entweder akut (selbstlimitierend) oder chronisch (langfristig) verlaufen. Personen mit einer akuten Infektion beseitigen das Virus in der Regel innerhalb weniger Wochen bis Monate.

Die Wahrscheinlichkeit, dass Kinder die Infektion beseitigen, ist jedoch geringer. Mehr als 95 % der Erwachsenen oder älteren Kinder, die sich infizieren, erholen sich vollständig. Diese Erholung ist durch die Entwicklung einer Immunität gegen das Virus gekennzeichnet. Neugeborene (1-30 Tage alt), die das Virus durch ihre Mütter erhalten, beseitigen das Virus jedoch nur in 5% der Fälle. Bei ihnen entwickelt sich die Infektion daher meist zur Chronifizierung. Kinder, die sich zwischen dem ersten und sechsten Lebensjahr infizieren, können die Infektion in 70 % der Fälle beseitigen[1].

AlterSpielraumChronizität
Geburt5%95%
1-6 Jahre70%30%
ältere Kinder/Erwachsene95%5%

Akute Hepatitis B

Eine akute Infektion mit dem Virus führt zum Bild einer akuten Virushepatitis. Anfangs ist dieses Bild durch Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Juckreiz, mäßiges Fieber, dunkler Urin und Müdigkeit gekennzeichnet. Gelbsucht entwickelt sich in etwa einem Drittel der Fälle. Bei Kindern ist dieser Prozentsatz sogar noch geringer. Die Krankheit dauert mehrere Wochen/Monate, danach tritt eine allmähliche Besserung ein. In einigen Fällen entwickelt sich eine schwerwiegendere, lebensbedrohliche Form (fulminante Hepatitis), bei der sich ein Leberversagen entwickelt. Darüber hinaus kann die Krankheit auch völlig asymptomatisch sein. Die Inkubationszeit zwischen Infektion mit dem Virus und die Beschwerden sind ungefähr zwischen 1 und 6 Monaten.

Die Beschwerden lassen nach ca. 1 bis 3 Monaten nach; nur die Müdigkeit kann manchmal länger anhalten. Ungefähr 90-95% der Patienten erholen sich von der Infektion, dieser Prozentsatz ist bei Kindern niedriger. Bei etwa 1 % der Patienten mit akuter Hepatitis-B-Infektion kommt es zu einem echten Versagen der Leber; diese kann dann nicht ausreichend und oft a Leber-Transplantation notwendig. Bei einer Koinfektion mit dem Hepatitis-D-Virus das Risiko einer fulminanten Hepatitis ist höher. Das Hepatitis-D-Virus braucht immer das Hepatitis-B-Virus, um sich zu vermehren.

Chronische Hepatitis B

Chronische Hepatitis B kann auftreten nach a Infektion Hepatitis-B-Virus, wenn der Körper das Virus nicht beseitigen kann. Per Definition liegt eine chronische Hepatitis B nur dann vor, wenn sie länger als 6 Monate besteht. Wenn eine erwachsene Person mit dem Hepatitis-B-Virus infiziert wird, beträgt die Wahrscheinlichkeit, dass sie eine chronische Hepatitis B entwickelt, 5-10%.

Eine chronische Hepatitis-B-Virusinfektion kann asymptomatisch (in den meisten Fällen) verlaufen oder mit einer chronischen Leberentzündung (chronische Hepatitis) verbunden sein. Wenn Symptome vorhanden sind, sind diese in der Regel leichter Natur, wie Müdigkeit, Schmerzen in der Leber sowie Muskel- und Gelenkschmerzen. Chronische Entzündungen können zu Zirrhose. Chronische Hepatitis erhöht die Inzidenz von Leberkrebs (hepatozelluläres Karzinom). Chronischen Trägern wird empfohlen, keinen Alkohol zu konsumieren, da das Risiko für Leberzirrhose und Leberkrebs erhöht ist.

Reaktivierung alter Infektion

Aufgrund der Entwicklung neuer Therapien bei der Behandlung von Leukämie und Immunsuppression bei Organtransplantationen wurde in den letzten Jahren in wenigen Fällen eine Reaktivierung einer alten abgeheilten Hepatitis-B-Infektion beobachtet. Außerdem Reaktivierungen des Virus bei in Aids im fortgeschrittenen Stadium beschrieben. In einigen Fällen liegt die ursprüngliche Infektion Jahrzehnte zurück. Bei diesen Patienten wurden vor der Reaktivierung die klassischen serologischen Marker gefunden, die auf eine abgeschlossene aber abgeheilte Infektion hinweisen (Anti-HBc- und Anti-HBs-positiv, siehe Diagnostik). Eine solche Reaktivierung ist oft sehr schwerwiegend, insbesondere wenn die Immunsuppression reduziert ist (z. B. nach Absetzen einer Chemotherapie oder einer erfolgreichen HIV-Therapie). Die Leber wird durch die fulminante Immunantwort stark geschädigt. Das Auftreten solcher Symptome wird auch als Immunrekonstitutionssyndrom bezeichnet.

Hauptsächlich Patienten mit Nieren- oder Knochenmarktransplantation und Patienten mit akute myeloische Leukämie Es besteht die Gefahr einer Reaktivierung des Virus. Bei nachgewiesener Reaktivierung ist eine Behandlung mit Nukleosidanaloga über mehrere Wochen bis Monate indiziert.

Die Reaktivierung des Virus zeigt an, dass das Virus (wie a Retrovirus) kann in einen Ruhezustand gehen und wird nicht aus allen Zellen eliminiert. Die Reaktivierung des Virus ist jedoch ein sehr seltenes Ereignis.

Pathogenese

Das Hepatitis-B-Virus stört hauptsächlich die Leberfunktion, indem es sich in Leberzellen (Hepatozyten) repliziert. Während einer Infektion verursacht das Immunsystem des Trägers sowohl hepatozelluläre Schäden als auch die Beseitigung des Virus. Leberzellschäden werden durch zytotoxische verursacht T-Lymphozyten. Diese T-Lymphozyten töten infizierte Zellen und produzieren antivirale Zytokine die das Virus beseitigen[2]. Neben den T-Lymphozyten, Antigen-aspezifischen Entzündungszellen und Zellen Blutplättchen spielen auch eine Rolle bei Leberschäden. Die Blutplättchen werden durch die Entzündung aktiviert und helfen bei der Ansammlung der Lymphozyten in der Leber[3].

Diagnose

Hepatitis-B-Antigene und -Antikörper im Blut einer chronisch infizierten Person

Die Tests, die das Hepatitis-B-Virus nachweisen, verwenden Blutplasma oder Serum. Eine Möglichkeit besteht darin, auf das Vorhandensein von viralen Viren zu testen Antigene (vom Virus produzierte Proteine). Eine alternative Möglichkeit besteht darin, das Vorhandensein bestimmter Antikörper vom Träger des Virus produziert. Die Interpretation dieser Tests ist jedoch komplex[4].

Das Hepatitis-B-Oberflächenantigen (HBsAg) wird am häufigsten verwendet, um das Vorhandensein einer Infektion zu messen. Dies ist der erste virale Antigen die während einer Infektion nachgewiesen werden können. Während der frühen Phase der Infektion oder später, wenn das Immunsystem das Antigen beseitigt hat, ist es möglich, dass dieses Antigen nicht (oder nicht mehr) vorhanden ist. Jedes Viruspartikel besteht jedoch aus einem internen „Kernpartikel“, der das virale Genom umgibt. Dieses Kernpartikel besteht aus 180 bis 240 Kopien des Kernproteins, das als Hepatitis-B-Kernantigen (HBcAg) bekannt ist. HBcAg ist nur in den infizierten Leberzellen und nicht im Blut nachweisbar. Während des Zeitfensters, in dem das Immunsystem des Trägers das Virus erfolgreich beseitigt, IgM Antikörper gegen dieses HBcAg sind oft die einzigen serologisch Beweise für das Vorliegen der Krankheit.

Kurz nach dem Auftreten des HBsAg erscheinen HBV-DNA, DNA-Polymerase und optional das Hepatitis B-e-Antigen (HBeAg). Die Anwesenheit des HBeAg im Serum des Trägers ist mit einer aktiven Virusreplikation und einer erhöhten Infektiosität verbunden. Diese aktive Replikation kann eine chronische Leberentzündung verursachen, die zu Leberversagen und Leberzirrhose führt. Es gibt jedoch Varianten des Virus, die dieses E-Antigen nicht produzieren. Im natürlichen Verlauf der Infektion ist es möglich, dass dieses HBeAg abgebaut wird und Antikörper gegen dieses E-Antigen auftreten (Anti-HBe). Diese Clearance geht normalerweise mit einer deutlichen Abnahme der Virusreplikation und Infektiosität einher.

Wenn der Träger die Infektion beseitigen kann, wird das HBsAg allmählich nicht mehr nachweisbar. Auf diese Phase folgt das Erscheinen von IgG Antikörper gegen das Hepatitis-B-Oberflächenantigen und das Kernantigen (Anti-HBs und Anti-HBc-IgG). Eine Person, die negativ auf HBsAg, aber positiv auf Anti-HBs getestet wurde, hat die Infektion überwunden oder wurde erfolgreich geimpft.

Personen, die sechs Monate lang HBsAg-positiv bleiben, gelten als chronische Hepatitis-B-Träger[5]. Diese Träger können eine chronische Hepatitis B haben, die sich in erhöhten Serumspiegeln widerspiegeln kann Alanin-Aminotransferase und Leberentzündung. HBeAg-negative Träger, insbesondere wenn die Krankheit im Erwachsenenalter erworben wird, weisen eine niedrige Virusreplikation auf. Folglich haben sie ein geringeres Risiko für Langzeitkomplikationen[6].

Tabelle: Häufige serologische Befunde und deren diagnostische Interpretation (für die Diagnose nicht notwendige Parameter stehen in Klammern).

Anti-HBc (IgM)Anti-HBs (IgG)HBsAgAnti-HBeHBeAgHBV-DNAInterpretation
neg.Pos.(neg.)(neg.)(neg.)(neg.)Impfung, >100 IE Anti-HBs/ml: Immunität; 10-100 IE/ml:

relativer Schutz, neue Impfung empfohlen

Pos.Pos.(neg.)(neg./pos.)(neg.)(neg.)alte Infektion, gelöscht
Pos.(neg.)Pos.neg.Pos.Hohe Position.hohe virämische Infektion mit aktiver Replikation
Pos.(neg.)Pos.Pos.neg.Pos.geringe virämische Infektion
Pos.(neg.)Pos.neg.neg.Hohe Position.HBe negative Prä-Kern-Mutante

Tabelle: Seltene serologische Befunde, die einer weiteren Untersuchung in einem spezialisierten Labor bedürfen

Anti-HBc (IgM)Anti-HBs (IgG)HBsAgAnti-HBeHBeAgHBV-DNAInterpretation
Pos.neg.neg.neg.neg.neg.Isolierte Anti-Hbc-Positivität: unspezifische Testreaktion oder sehr alte, geheilte Infektion
Pos.neg.neg.Pos.neg.neg.Sehr alte, geheilte Infektion mit Verlust von Anti-HBs
neg.Pos.Pos.neg.neg.neg.Unspezifisches Testansprechen des HBsAg-Tests oder sehr seltener Befund wenige Tage nach Auffrischimpfung
neg.neg.Pos.neg.neg.Pos.Fehlendes Anti-HBc: häufig bei immungeschwächten Patienten oder angeborenen Infektionen

Übertragung

Prävention des Hepatitis-B-Virus im Jahr 2005

Das Hepatitis-B-Virus wird von Mensch zu Mensch durch Kontakt mit infiziertem Blut oder bluthaltigen Körperflüssigkeiten übertragen. Einige mögliche Übertragungsformen sind ungeschützter sexueller Kontakt (so fällt Hepatitis B unter die Geschlechtskrankheitens.), kann das Hepatitis-Delta-Virus zusammen mit B durch Bluttransfusionen, die Wiederverwendung kontaminierter Nadeln und die vertikale Übertragung von der Mutter auf das Kind übertragen werden. Ohne Intervention wird eine Mutter, die positiv auf das Hepatitis-B-Oberflächenantigen getestet wird (HBsAg) ein Risiko von 20 %, die Infektion auf ihr Kind zu übertragen. Das Risiko beträgt 90 %, wenn die Mutter positiv auf das Hepatitis-B-e-Antigen getestet wird (HBeAg). Das Virus kann zwischen Familienmitgliedern durch Kontakt von kontaminierten Sekreten oder Speichel mit den Schleimhäuten des Empfängers oder möglicherweise geschädigter Haut übertragen werden[7]. Mindestens 30 % der gemeldeten Hepatitis-B-Fälle bei Erwachsenen können nicht mit einem Risikofaktor in Verbindung gebracht werden[8].

Die Hauptübertragungsart spiegelt sich in der Häufigkeit einer chronischen Hepatitis-B-Infektion in einem bestimmten Gebiet. In Gebieten mit geringer Prävalenz wie z Westeuropa, Australien und der Vereinigte Staaten, wo weniger als 2 % der Bevölkerung infiziert sind, sind intravenöser Drogenkonsum und ungeschützter sexueller Kontakt die Hauptübertragungswege. In diesen Bereichen sind jedoch auch andere Faktoren (z. B. Operationen) wichtig[9]. In Gebieten mit mäßiger Prävalenz wie z Osteuropa, Russland und Japan, wo 2 bis 7% der Bevölkerung chronisch infiziert sind, wird die Krankheit hauptsächlich zwischen Kindern übertragen. In Gebieten mit hoher Prävalenz wie z China und Südostasien erfolgt die Übertragung meist von der Mutter auf das Kind (vertikal) über die through Plazenta. In anderen Hochprävalenzgebieten wie in Afrika Auch die Übertragung von Kind zu Kind ist ein wichtiger Faktor[10].

Das Virus kann auch außerhalb des Menschen einige Zeit überleben; Der Mensch ist der einzige Wirt des Virus. Das Hepatitis-B-Virus kann nicht vom Tier auf den Menschen übertragen werden. Experimentell scheint es jedoch möglich, einige Affenarten mit dem Hepatitis-B-Virus zu infizieren.

Da das Virus relativ leicht von Mensch zu Mensch übertragen werden kann, sollten Familienangehörige von Menschen mit Hepatitis B geimpft werden, um eine weitere Ausbreitung zu verhindern. Andere Risikofaktoren sind factors Tätowierungen, Piercings und Akupunktur mit infizierten Werkzeugen. Besonders in der Vergangenheit, Bluttransfusionen und Betrieb auch ein Risikofaktor für Hepatitis B.

Es wird geschätzt, dass etwa 2-3% der Bevölkerung in den Niederlanden an Hepatitis B erkrankt sind. Beim Screening schwangerer Frauen in den Niederlanden werden etwa 0,4% als Träger von Hepatitis B erkannt. Bei diesem Screening wird Blut auf das Vorhandensein oder Fehlen von HBsAg (Hepatitis-B-Oberflächenantigen) getestet. In der Regel handelt es sich bei den Trägerinnen um Frauen ausländischer Abstammung, da Hepatitis B in ihrem Herkunftsland viel häufiger vorkommt.

Das Hepatitis-B-Virus ist weltweit ein großes Gesundheitsproblem. Es wird geschätzt, dass etwa 1/3 der gesamten Weltbevölkerung, also etwa 2 Milliarden Menschen, mit dem Virus in Kontakt gekommen sind. Etwa 400 Millionen Menschen sind tatsächlich chronisch infiziert und haben daher eine chronische Hepatitis B. Jedes Jahr sterben weltweit etwa 1 Million Menschen an den Folgen einer chronischen Hepatitis B. Um diese Sterblichkeit zu senken, ist eine adäquate Behandlung der chronischen Hepatitis B notwendig. Dadurch kann die Zahl der Menschen, die an den Folgen der Krankheit sterben, reduziert werden. Chronische Hepatitis B tritt am häufigsten in Südostasien, China, Afrika südlich der Sahara und im Amazonasgebiet Südamerikas auf. In Ländern, in denen chronische Hepatitis B verbreitet ist, infizieren sich viele Menschen während der Geburt oder im Kindesalter mit dem Virus. Länder, in denen es weniger häufig vorkommt, sind Länder in Südeuropa, dem Nahen Osten und Japan. Die Krankheit ist in Nordamerika, Nord- und Westeuropa sowie Australien am wenigsten verbreitet und wird vor allem bei Einwanderern und den sogenannten Risikogruppen (intravenöse Drogenkonsumenten, Menschen mit vielen verschiedenen Sexualpartnern, Homosexuelle) beobachtet.

Therapie

Bei der Suche nach neuen Medikamenten zur Behandlung der chronischen Hepatitis B wurden in den letzten Jahren große Fortschritte erzielt. Zur Behandlung sind zwei Gruppen von Medikamenten zugelassen:

  1. (PEG-)Interferon;
  2. Nukleosid-Analoga.

Eine akute Hepatitis-B-Virusinfektion erfordert in der Regel keine Behandlung, da die meisten Patienten spontan heilen[11]. Eine frühzeitige antivirale Behandlung ist bei weniger als 1 % der Patienten mit akuter Hepatitis B angezeigt, deren Infektion fulminant verläuft oder bei denen das Immunsystem geschwächt ist. Andererseits kann eine Behandlung der chronischen Infektion notwendig sein, um das Risiko von Leberzirrhose und Leberkrebs zu verringern. Chronisch infizierte Personen mit konstant erhöhten Serum-Alanin-Aminotransferase-Werten (ein Marker für Leberschäden) und HBV-DNA sind Kandidaten für eine Therapie[12].

Keines der verfügbaren Medikamente ist in der Lage, die Infektion vollständig zu beseitigen, sie können jedoch die Vermehrung des Virus und damit die Entwicklung von Leberzirrhose und Leberkrebs stoppen. Die Behandlung umfasst direkte antivirale Mittel (wie Lamivudin, Adefovir, Entecavir, Telbivudin und Tenofovir) und Immunmodulatoren (Arzneimittel, die das Immunsystem beeinflussen) wie Interferon-α. Das Ansprechen auf die Therapie ist variabel und ist wahrscheinlich auf das virale Virus zurückzuführen Genotyp und die erblichen Merkmale der Person, die die Therapie erhält.

Die Behandlung mit (PEG-)Interferon wird bei chronischer Hepatitis B oft als erste Wahl angesehen, da diese die größte Chance auf ein dauerhaftes Ansprechen bietet. Die Behandlung mit Peginterferon dauert ein Jahr und führt bei etwa einem Drittel der Patienten zu einem dauerhaften Ansprechen. Das bedeutet, dass das Virus noch vorhanden ist, aber vom Immunsystem stark gehemmt wird. Es gibt dann keine Entzündung in der Leber mehr und es ist keine weitere Behandlung erforderlich. Bei etwa 4-7% der Patienten tritt ein Verlust des HBsAg auf, was als Heilung angesehen wird. Bei Patienten mit anhaltendem Ansprechen steigt die Heilungschance nach längerer Zeit noch weiter. Nachteilig bei der Behandlung mit Peginterferon ist, dass das Medikament vom Patienten mit Spritzen verabreicht werden muss (wie bei Diabetes). Es gibt auch oft Nebenwirkungen wie grippeähnliches Gefühl, Haarausfall, Reizbarkeit (schnelle Wut) und Traurigkeit. Der Hauptvorteil besteht also darin, dass die Behandlung ein Jahr dauert und die Chance auf eine dauerhafte Reaktion und Heilung besteht.

Die Behandlung mit den Nukleos(t)id-Analoga (Lamivudin, Adefovir, Entecavir, Telbivudin oder Tenofovir) hemmt die Produktion neuer Viren stark. Dadurch wird auch die Entzündung der Leber beseitigt. Mit Medikamenten der neuesten Generation kann das Virus bei fast allen Patienten wirksam gehemmt und die Leberentzündung durch eine Langzeitbehandlung gestoppt werden. Nachteilig ist, dass man diese Medikamente über einen langen Zeitraum, möglicherweise lebenslang, einnehmen muss. Wird das Medikament nicht mehr eingenommen, verschwindet die Virushemmung und die Virusmenge und oft auch die Leberentzündung nehmen wieder zu. Ein großes Problem bei Lamivudin ist die potenzielle Resistenz gegen das Medikament. Nach 5 Jahren sind ca. 75 % der Patienten gegen Lamivudin resistent, das heißt, das Medikament kann das Virus nicht mehr hemmen. Dies führt oft zu einer Leberentzündung. Mit den neuen Medikamenten ist dieses Risiko deutlich geringer. Weniger als 1 % der Patienten haben nach 4-jähriger Behandlung mit Entecavir eine Resistenz entwickelt, Tenofovir zeigt ähnliche Ergebnisse. Der große Vorteil dieser Medikamente ist, dass sie täglich in Form einer Tablette eingenommen werden und praktisch keine Nebenwirkungen haben. Am 25. Februar 2005 hat die Europäische Kommission Pegasys zur Behandlung von Hepatitis B zugelassen[13][14]. 2006 wurde Entecavir (Baraclude) zur Behandlung von Hepatitis B und 2007 Telbivudin (Sebivo) zugelassen.

Neugeborene von Müttern, die das Hepatitis-B-Virus in sich tragen, sollten mit Antikörpern gegen das Virus (Hepatitis-B-Immunglobulin oder HBIg) behandelt werden. Werden die Antikörper und der Impfstoff innerhalb von zwölf Stunden nach der Geburt verabreicht, kann das Risiko einer Virusinfektion um 95 % gesenkt werden. Diese Therapie ermöglicht es Müttern, sicher zu stillen. Allerdings hat ein kleiner Teil der Kinder trotz Impfung ein erhöhtes Risiko für eine Hepatitis-B-Infektion. Dies liegt daran, dass die Mutter eine sehr hohe Konzentration des Hepatitis-B-Virus im Blut hat. Bei diesen Müttern kann in den letzten Schwangerschaftswochen eine Behandlung mit Lamivudin erfolgen, um das Infektionsrisiko des Kindes zu verringern.

Verhütung

Es gibt Impfstoffe gegen Hepatitis B. 1991 forderte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) alle Länder auf, bis 1997 eine allgemeine Impfung gegen Hepatitis B einzuführen. In den Niederlanden wurden dennoch nur Risikogruppen geimpft, aber seit dem 1. Hämophilie) wird auch eine Hepatitis-B-Impfung angeboten. Die meisten anderen europäischen Länder haben bereits auf diesen Aufruf der WHO reagiert und ihre Impfprogramme entsprechend angepasst: Nach der Impfung entwickelt die überwiegende Mehrheit der Geimpften Anti-HBsAg, das sind Antikörper, die gegen das Hepatitis-B-Oberflächenantigen (früher bekannt als Australien-Antigen) gerichtet sind. Diese Antikörper schützen vor einer Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus. Die Impfung produziert kein Anti-HBcAg (Antikörper gegen das Hepatitis-B-Kernantigen), im Gegensatz zu Menschen, die eine echte Virushepatitis B hatten.

In den Niederlanden ist Hepatitis B eine meldepflichtige Krankheit der Gruppe B2 des Gesetzes über die öffentliche Gesundheit. Auch wenn zum ersten Mal eine chronische Beförderung diagnostiziert wird, muss dies dem örtlichen Gesundheitsdienstleister gemeldet werden GGD. Im Prinzip folgt immer eine Kontaktabklärung und Quellensuche zB des/der Sexualpartner(s).

In Flandern ist Hepatitis B eine Krankheit, die dem Gesundheitsamt der Agentur für Pflege und Gesundheit gemäß Anlage 2 des "Dekrets der flämischen Regierung zur Änderung des Dekrets der flämischen Regierung vom 19. April 1995 zur Durchführung des Dekrets vom 5. April 1995 über die Prophylaxe von Infektionskrankheiten".

Verweise

  1. ↑Kerkar N (2005). Hepatitis B bei Kindern: Komplexität im Management. Kindertransplantation 9 (5): 685–91. PMID: 16176431. DOI: 10.1111/j.1399-3046.2005.00393.x.
  2. ↑Iannacone M, Sitia G, Ruggeri ZM, Guidotti LG (2007). HBV-Pathogenese in Tiermodellen: jüngste Fortschritte zur Rolle von Blutplättchen. J. Hepatol. 46 (4): 719–26. PMID: 17316876. DOI: 10.1016/j.jhep.2007.01.007.
  3. ↑Iannacone M, Sitia G, Isogawa M, Marchese P, Castro M, Lowenstein P, Chisari F, Ruggeri Z, Guidotti L (2005). Thrombozyten vermitteln durch zytotoxische T-Lymphozyten induzierte Leberschäden. Naturmedizin 11 (11): 1167-1169. PMID: 16258538.
  4. ↑Bonino F, Chiaberge E, Maran E, Piantino P (1987). Serologische Marker der HBV-Infektiosität. Ann. ist. Super. Hygiene 24 (2): 217–23. PMID: 3331068.
  5. ↑Lok AS, McMahon BJ (2007). Chronische Hepatitis B. Hepatologie 45 (2): 507–39. PMID: 17256718. DOI: 10.1002/hep.21513.
  6. ↑Chu CM, Liaw YF (2007). Prädiktive Faktoren für die Reaktivierung von Hepatitis B nach Hepatitis B e Antigen-Serokonversion bei chronischer Hepatitis B. Gastroenterologie 133 (5): 1458–65. PMID: 17935720. DOI: 10.1053/j.gastro.2007.08.039.
  7. ↑Petersen NJ, Barrett DH, Bond WW, Berquist KR, Favero MS, Bender TR, Maynard JE (1976). Hepatitis-B-Oberflächenantigen in Speichel, impetiginösen Läsionen und der Umwelt in zwei abgelegenen Dörfern in Alaska. App. Umgebung. Mikrobiol. 32 (4): 572-574. PMID: 791124.
  8. ↑Shapiro CN (1993). Epidemiologie der Hepatitis B. Kinderarzt infiziert. diese. j. 12 (5): 433–7. PMID: 8392167.
  9. ↑Redd JT, Baumbach J, Kohn W, et al. (2007). Übertragung des Hepatitis-B-Virus von Patient zu Patient im Zusammenhang mit oralchirurgischen Eingriffen (PDF-Datei). J Infektionskrankheit 195 (9): 1311-4. Zugriff am 12.12.2007.
  10. ↑Alter MJ (2003). Epidemiologie und Prävention von Hepatitis B. Semin. Leber Dis. 23 (1): 39-46. PMID: 12616449. DOI: 10.1055/s-2003-37583.
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  13. ↑Hui CK, Lau GK (2005). Peginterferon-alpha2a (40 kDa) (Pegasys) bei Hepatitis B. Expertenbewertung der antiinfektiösen Therapie 3 (4): 495–504. PMID: 16107195. DOI: 10.1586/14787210.3.4.495.
  14. ↑25. Februar 2005. [https://web.archive.org/web/20080603051848/http://www.roche.com/med-cor-2005-02-25 Pegasys in der Europäischen Union zur Behandlung der chronischen Hepatitis B zugelassen: Nur pegyliertes Interferon zur Behandlung der chronischen Hepatitis B zugelassen Abgerufen am 11. September, 2007.