WikiDer > KLF4

KLF4
KLF4
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыKLF4, EZF, GKLF, фактор Круппеля 4 (кишка), фактор Круппеля 4
Внешние идентификаторыOMIM: 602253 MGI: 1342287 ГомолоГен: 3123 Генные карты: KLF4
Расположение гена (человек)
Хромосома 9 (человек)
Chr.Хромосома 9 (человек)[1]
Хромосома 9 (человек)
Геномное расположение KLF4
Геномное расположение KLF4
Группа9q31.2Начинать107,484,852 бп[1]
Конец107,490,482 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE KLF4 221841 s at fs.png

PBB GE KLF4 220266 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

9314

16600

Ансамбль

ENSG00000136826

ENSMUSG00000003032

UniProt

O43474

Q60793

RefSeq (мРНК)

NM_001314052
NM_004235

NM_010637

RefSeq (белок)

NP_001300981
NP_004226

NP_034767

Расположение (UCSC)Chr 9: 107.48 - 107.49 МбChr 4: 55,53 - 55,53 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор Круппеля 4 (KLF4; обогащенный кишечником Крюппель-подобный фактор или ГКЛФ) является членом Семья KLF из факторы транскрипции цинкового пальца, который принадлежит к относительно большому семейству SP1-подобные факторы транскрипции.[5][6][7] KLF4 участвует в регуляции распространение, дифференциация, апоптоз и Соматическая клетка перепрограммирование. Имеющиеся данные также свидетельствуют о том, что KLF4 является подавитель опухолей в определенных раки, включая колоректальный рак.[8] Он имеет три C2H2-цинковые пальцы на своем карбоксильный конец которые тесно связаны с другим KLF, KLF2.[6] Имеет два последовательности ядерной локализации это сигнализирует ему о локализации в ядре.[9] В эмбриональные стволовые клетки (ESC), KLF4 оказался хорошим индикатором стеблеобразной способности. Предполагается, что то же самое верно в мезенхимальные стволовые клетки (МСК).

У людей белок состоит из 513 аминокислот с прогнозируемой молекулярной массой примерно 55 кДа и кодируется KLF4 ген.[10] Ген KLF4 законсервирован у шимпанзе, макака резус, собака, корова, мышь, крыса, курица, данио, и лягушка.[11] KLF4 был впервые идентифицирован в 1996 году.[12]

Взаимодействия

KLF4 может активировать транскрипцию, взаимодействуя через свой N-конец со специфическими коактиваторами транскрипции, такими как Семейство коактиваторов p300-CBP.[13][14][15] Репрессия транскрипции с помощью KLF4 осуществляется KLF4, конкурирующим с активатором за связывание с целевой последовательностью ДНК (9-12).[16][17][18][19] KLF4 был показан взаимодействовать с CREB-связывающий белок.[20]

Было обнаружено, что фактор транскрипции Klf4 присутствует на промоторе ферментативной субъединицы теломераза (TERT), где он образовал комплекс с β-катенин. Klf4 был необходим для накопления β-катенина на промоторе Tert, но был неспособен стимулировать экспрессию Tert в отсутствие β-катенина.[21]

Функция

KLF4 выполняет разнообразные функции и привлекает внимание в последние годы, потому что некоторые из его функций явно противоречат друг другу, но в основном с момента открытия его неотъемлемой роли как одного из четырех ключевых факторов, которые необходимы для индукции плюрипотентных стволовых клеток.[22][23] KLF4 высоко экспрессируется в неделящихся клетках, и его сверхэкспрессия вызывает остановку клеточного цикла.[12][24][25][26][27] KLF4 особенно важен для предотвращения деления клеток при повреждении ДНК.[24][26][27][28] KLF4 также важен для регулирования числа центросом и числа хромосом (генетическая стабильность),[29][30][31] и в обеспечении выживания клеток.[32][33][34][35][36][37] Однако некоторые исследования показали, что при определенных условиях KLF4 может переключать свою роль с выживания проклеток на гибель проклеток.[36][38][39][40]

KLF4 экспрессируется в неделящихся клетках, которые окончательно дифференцируются в кишечный эпителий, где KLF4 важен для регуляции гомеостаза кишечного эпителия (терминальной дифференцировки клеток и правильной локализации различных типов клеток кишечного эпителия).[41][42][43][44] В кишечном эпителии KLF4 является важным регулятором Сигнальный путь Wnt гены генов, регулирующих дифференцировку.[44]

KLF4 экспрессируется в различных тканях и органах, таких как: роговица где это необходимо для эпителиальной барьерной функции[45][46] и является регулятором генов, необходимых для гомеостаза роговицы;[47] в кожа где это необходимо для развития барьерной функции кожи;[48][49][50] в кость и ткани зубов, где он регулирует нормальное развитие скелета;[51][52][53][54] эпителиальная клетка репродуктивного тракта самца и самки мыши[55] где у мужчин это важно для правильного сперматогенеза;[56][57][58] эндотелиальные клетки сосудов[59] где это критически важно для предотвращения утечки сосудов в ответ на воспалительные раздражители;[60] лейкоциты, опосредующие воспалительные реакции, дифференцировку клеток[61][62][63][64] и распространение;[64][65] почки, в которых он участвует в дифференцировке эмбриональных стволовых клеток и индуцирует плюрипотентные стволовые клетки (iPS) до почечного происхождения in vitro[66] и его нарушение регуляции было связано с некоторыми патологиями почек.[67][68][69]

Роли в болезнях

Несколько линий доказательств показали, что роль KLF4 в заболевании зависит от контекста, где при определенных условиях он может играть одну роль, а в разных условиях он может играть совершенно противоположную роль.

KLF4 является противоопухолевым фактором, и его экспрессия часто теряется при различных типах рака человека, таких как Колоректальный рак,[70] рак желудка,[71] плоскоклеточный рак пищевода,[33] рак кишечника,[72] рак простаты,[73] Рак мочевого пузыря[74] и рак легких.[75]

Однако при некоторых типах рака KLF4 может действовать как промотор опухоли, если сообщалось об увеличении экспрессии KLF4, например, при плоскоклеточном раке полости рта.[76] и при первичной протоковой карциноме молочной железы.[77] Кроме того, сверхэкспрессия KLF4 в коже приводила к гиперплазия и дисплазия,[78] которые приводят к развитию плоскоклеточного рака.[79] Аналогичные результаты наблюдались в эпителии пищевода, где избыточная экспрессия KLF4 приводила к усилению воспаления, которое в конечном итоге приводило к развитию плоскоклеточного рака пищевода у мышей.[80]

Роль KLF4 в Эпителиально-мезенхимальный переход (EMT) также вызывает споры. Было показано, что он стимулирует ЭМП в некоторых системах, способствуя / поддерживая стволовость раковых клеток, как в случае панкреатический рак,[81][82][83] рак головы и шеи,[84] рак эндометрия,[85] рак носоглотки,[86] рак простаты[87] и немелкий рак легких.[88] Было показано, что в условиях TGFβ-индуцированной EMT KLF4 подавляет EMT в тех же системах, где было показано, что он способствует EMT, таких как рак простаты.[89] и рак поджелудочной железы.[90] Кроме того, было показано, что KLF4 подавляет ЭМП при эпидермальном раке,[91] рак молочной железы,[36] рак легких,[92] цисплатин-резистентные клетки карциномы носоглотки,[93] и в клетках гепатоцеллюлярной карциномы.[нужна цитата]

KLF4 играет важную роль в нескольких сосудистых заболеваниях, где было показано, что он регулирует воспаление сосудов, контролируя поляризацию макрофагов.[94] и образование зубного налета в атеросклероз.[95][96][97] Он регулирует Аполипопротеин E, который является антиатеросклеротическим фактором.[96] Он также участвует в регулировании ангиогенез. Он может подавлять ангиогенез, регулируя NOTCH1 Мероприятия,[98] в то время как в центральной нервной системе его избыточная экспрессия приводит к сосудистой дисплазии.[99]

KLF4 может способствовать воспалению, опосредуя NF-κB-зависимый воспалительный путь, например, в макрофагах,[18] эпителий пищевода[80] и при химически индуцированном остром колите у мышей.[100] Однако KLF4 может также подавлять активацию воспалительной передачи сигналов, например, в эндотелиальных клетках, в ответ на провоспалительные стимулы.[101]

KLF4 необходим для клеточного ответа на повреждение ДНК. Он необходим для предотвращения вступления клеточного цикла в митоз после повреждения ДНК, вызванного γ-облучением,[26][27] в стимулировании механизмов репарации ДНК (20) и в предотвращении запрограммированной клеточной смерти (апоптоза) облученной клетки (23,25,26).[32][34][35] В одном исследовании была выявлена ​​важность in vivo KLF4 в ответ на повреждение ДНК, вызванное гамма-облучением, когда делеция KLF4, специфичная для кишечного эпителия у мышей, приводила к неспособности кишечного эпителия к регенерации и приводила к повышенной смертности этих мышей. .[35]

Важность стволовых клеток

Takahashi и Yamanaka были первыми, кто идентифицировал KLF4 как один из четырех факторов, которые необходимы для индукции эмбриональных и взрослых фибробластов мыши в плюрипотентные стволовые клетки (iPS).[23] Было обнаружено, что это верно и для взрослого человека. фибробласты.[22] С 2006 года по сегодняшний день работа над клинически значимыми исследованиями стволовых клеток и индукции стволовых клеток резко увеличилась (более 10 000 научных статей по сравнению с примерно 60 в период с 1900 по 2005 годы). Функциональные исследования in vivo роли KLF4 в стволовых клетках проводятся редко. Недавно группа исследователей исследовала роль KLF4 в конкретной популяции стволовых клеток кишечника, стволовых клетках Bmi1 +.[37] Эта популяция кишечных стволовых клеток: обычно медленно делятся, известны своей устойчивостью к радиационному поражению и ответственны за регенерацию кишечного эпителия после лучевого поражения.[102] Исследование показало, что в кишечнике после повреждения ДНК, вызванного γ-облучением, KLF4 может регулировать регенерацию эпителия, модулируя судьбу самих стволовых клеток Bmi1 + и, следовательно, развитие линии BMI1 +, происходящей из кишечных стволовых клеток.[37]

Смотрите также

Примечания

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000136826 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000003032 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Блэк А.Р., Блэк Дж. Д., Азизхан-Клиффорд Дж. (Август 2001 г.). «Семейство факторов транскрипции Sp1 и krüppel-подобных факторов в регуляции роста клеток и раке». Журнал клеточной физиологии. 188 (2): 143–60. Дои:10.1002 / jcp.1111. PMID 11424081. S2CID 39150180.
  6. ^ а б Dang DT, Pevsner J, Yang VW (ноябрь 2000 г.). «Биология Krüppel-подобного семейства транскрипционных факторов млекопитающих». Международный журнал биохимии и клеточной биологии. 32 (11–12): 1103–21. Дои:10.1016 / с 1357-2725 (00) 00059-5. ЧВК 2754176. PMID 11137451.
  7. ^ Качиньский Дж., Кук Т., Уррутия Р. (2003). «Sp1- и Krüppel-подобные факторы транскрипции». Геномная биология. 4 (2): 206. Дои:10.1186 / gb-2003-4-2-206. ЧВК 151296. PMID 12620113.
  8. ^ Эль-Карим Е.А., Хагос Е.Г., Галеб А.М., Ю Б., Ян В.В. (август 2013 г.). «Krüppel-подобный фактор 4 регулирует генетическую стабильность в эмбриональных фибробластах мыши». Молекулярный рак. 12: 89. Дои:10.1186/1476-4598-12-89. ЧВК 3750599. PMID 23919723.
  9. ^ Шилдс Дж. М., Ян В. В. (июль 1997 г.). «Два мощных сигнала ядерной локализации в обогащенном кишечнике Krüppel-подобном факторе определяют подсемейство близкородственных белков Krüppel». Журнал биологической химии. 272 (29): 18504–7. Дои:10.1074 / jbc.272.29.18504. ЧВК 2268085. PMID 9218496.
  10. ^ "Entrez Gene: KLF4 Kruppel-подобный фактор 4 (кишечник)".
  11. ^ «Фактор Круппеля 4».
  12. ^ а б Шилдс Дж. М., Кристи Р. Дж., Ян В. В. (август 1996 г.). «Идентификация и характеристика гена, кодирующего обогащенный кишечником Krüppel-подобный фактор, экспрессируемый во время остановки роста». Журнал биологической химии. 271 (33): 20009–17. Дои:10.1074 / jbc.271.33.20009. ЧВК 2330254. PMID 8702718.
  13. ^ Гаррет-Синха Л.А., Эберспехер Х., Селдин М.Ф., де Кромбругге Б. (декабрь 1996 г.). «Ген нового белка цинкового пальца, экспрессируемого в дифференцированных эпителиальных клетках и временно в определенных мезенхимальных клетках». Журнал биологической химии. 271 (49): 31384–90. Дои:10.1074 / jbc.271.49.31384. PMID 8940147.
  14. ^ Гейман Д.Е., Тон-Тат Х, Джонсон Дж. М., Ян В. В. (март 2000 г.). «Трансактивация и подавление роста кишечным обогащенным Krüppel-подобным фактором (Krüppel-подобным фактором 4) зависят от кислотных аминокислотных остатков и межбелкового взаимодействия». Исследования нуклеиновых кислот. 28 (5): 1106–13. Дои:10.1093 / nar / 28.5.1106. ЧВК 102607. PMID 10666450.
  15. ^ Эванс П.М., Чжан В., Чен Х, Ян Дж., Бхакат К.К., Лю С. (ноябрь 2007 г.). «Kruppel-подобный фактор 4 ацетилируется p300 и регулирует транскрипцию гена посредством модуляции ацетилирования гистонов». Журнал биологической химии. 282 (47): 33994–4002. Дои:10.1074 / jbc.M701847200. PMID 17908689.
  16. ^ Чжан В., Шилдс Дж. М., Согава К., Фуджи-Курияма Ю., Ян В. В. (июль 1998 г.). «Обогащенный в кишечнике Krüppel-подобный фактор подавляет активность промотора CYP1A1 Sp1-зависимым образом». Журнал биологической химии. 273 (28): 17917–25. Дои:10.1074 / jbc.273.28.17917. ЧВК 2275057. PMID 9651398.
  17. ^ Ай В., Лю И., Ланглуа М., Ван Т.С. (март 2004 г.). «Kruppel-подобный фактор 4 (KLF4) подавляет экспрессию гена гистидиндекарбоксилазы через расположенный выше сайт Sp1 и нижестоящие элементы, реагирующие на гастрин». Журнал биологической химии. 279 (10): 8684–93. Дои:10.1074 / jbc.M308278200. PMID 14670968.
  18. ^ а б Файнберг М.В., Цао З., Вара А.К., Лебедева М.А., Сенбанерджи С., Джайн М.К. (ноябрь 2005 г.). «Kruppel-подобный фактор 4 является медиатором провоспалительной передачи сигналов в макрофагах». Журнал биологической химии. 280 (46): 38247–58. Дои:10.1074 / jbc.M509378200. PMID 16169848.
  19. ^ Канаи М., Вэй Д., Ли Кью, Цзя З., Аджани Дж., Ле Икс, Яо Дж., Се К. (ноябрь 2006 г.). «Потеря экспрессии Krüppel-подобного фактора 4 способствует сверхэкспрессии Sp1 и развитию и прогрессированию рака желудка у человека». Клинические исследования рака. 12 (21): 6395–402. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-06-1034. PMID 17085651.
  20. ^ Гейман Д.Е., Тон-Тат Х, Джонсон Дж. М., Ян В. В. (март 2000 г.). «Трансактивация и подавление роста кишечным обогащенным Krüppel-подобным фактором (Krüppel-подобным фактором 4) зависят от кислотных аминокислотных остатков и межбелкового взаимодействия». Исследования нуклеиновых кислот. 28 (5): 1106–13. Дои:10.1093 / nar / 28.5.1106. ЧВК 102607. PMID 10666450.
  21. ^ Хоффмайер К., Раггиоли А., Рудлофф С., Антон Р., Хирхольцер А., Дель Валле I, Хайн К., Фогт Р., Кемлер Р. (июнь 2012 г.). «Передача сигналов Wnt / β-катенина регулирует теломеразу в стволовых и раковых клетках». Наука. 336 (6088): 1549–54. Bibcode:2012Sci ... 336.1549H. Дои:10.1126 / наука.1218370. PMID 22723415. S2CID 23635005.
  22. ^ а б Такахаши К., Танабе К., Охнуки М., Нарита М., Ичисака Т., Томода К., Яманака С. (ноябрь 2007 г.). «Индукция плюрипотентных стволовых клеток из фибробластов взрослого человека определенными факторами». Клетка. 131 (5): 861–72. Дои:10.1016 / j.cell.2007.11.019. HDL:2433/49782. PMID 18035408. S2CID 8531539.
  23. ^ а б Такахаши К., Яманака С. (август 2006 г.). «Индукция плюрипотентных стволовых клеток из эмбриональных и взрослых культур фибробластов мыши с помощью определенных факторов». Клетка. 126 (4): 663–76. Дои:10.1016 / j.cell.2006.07.024. HDL:2433/159777. PMID 16904174. S2CID 1565219.
  24. ^ а б Chen X, Johns DC, Geiman DE, Marban E, Dang DT, Hamlin G, Sun R, Yang VW (август 2001 г.). «Krüppel-подобный фактор 4 (обогащенный кишечником Krüppel-подобный фактор) подавляет пролиферацию клеток, блокируя G1 / S прогрессию клеточного цикла». Журнал биологической химии. 276 (32): 30423–8. Дои:10.1074 / jbc.M101194200. ЧВК 2330258. PMID 11390382.
  25. ^ Dang DT, Chen X, Feng J, Torbenson M, Dang LH, Yang VW (май 2003 г.). «Сверхэкспрессия Krüppel-подобного фактора 4 в клеточной линии рака толстой кишки человека RKO приводит к снижению опухолевой генерации». Онкоген. 22 (22): 3424–30. Дои:10.1038 / sj.onc.1206413. ЧВК 2275074. PMID 12776194.
  26. ^ а б c Юн Х.С., Ян Ф.В. (февраль 2004 г.). «Необходимость Krüppel-подобного фактора 4 для предотвращения вступления в митоз после повреждения ДНК». Журнал биологической химии. 279 (6): 5035–41. Дои:10.1074 / jbc.M307631200. ЧВК 1262649. PMID 14627709.
  27. ^ а б c Юн Х.С., Чен Х, Ян В.В. (январь 2003 г.). «Kruppel-подобный фактор 4 опосредует p53-зависимую остановку клеточного цикла G1 / S в ответ на повреждение ДНК». Журнал биологической химии. 278 (4): 2101–5. Дои:10.1074 / jbc.M211027200. ЧВК 2229830. PMID 12427745.
  28. ^ Юн Х.С., Галеб А.М., Нандан М.О., Хисамуддин И.М., Далтон В.Б., Ян В.В. (июнь 2005 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 предотвращает амплификацию центросом после повреждения ДНК, вызванного гамма-облучением». Онкоген. 24 (25): 4017–25. Дои:10.1038 / sj.onc.1208576. ЧВК 1626272. PMID 15806166.
  29. ^ Эль-Карим Е.А., Хагос Е.Г., Галеб А.М., Ю Б., Ян В.В. (август 2013 г.). «Krüppel-подобный фактор 4 регулирует генетическую стабильность в эмбриональных фибробластах мыши». Молекулярный рак. 12: 89. Дои:10.1186/1476-4598-12-89. ЧВК 3750599. PMID 23919723.
  30. ^ Хагос Э.Г., Галеб А.М., Далтон В.Б., Бялковска А.Б., Ян В.В. (март 2009 г.). «Эмбриональные фибробласты мыши, не содержащие гена Krüppel-подобного фактора 4, являются генетически нестабильными». Онкоген. 28 (9): 1197–205. Дои:10.1038 / onc.2008.465. ЧВК 2667867. PMID 19137014.
  31. ^ Галеб А.М., Элькарим Е.А., Бялковска А.Б., Ян В.В. (апрель 2016 г.). «KLF4 подавляет образование опухолей в генетических и фармакологических моделях онкогенеза толстой кишки на мышах». Молекулярные исследования рака. 14 (4): 385–96. Дои:10.1158 / 1541-7786.MCR-15-0410. ЧВК 4834227. PMID 26839262.
  32. ^ а б Роуленд Б.Д., Бернардс Р., Пипер Д.С. (ноябрь 2005 г.). «Опухолевый супрессор KLF4 представляет собой репрессор транскрипции р53, который действует как контекстно-зависимый онкоген». Природа клеточной биологии. 7 (11): 1074–82. Дои:10.1038 / ncb1314. HDL:1874/17842. PMID 16244670. S2CID 20909774.
  33. ^ а б Ян Й., Гольдштейн Б.Г., Чао Х.Х., Кац JP (ноябрь 2005 г.). «KLF4 и KLF5 регулируют пролиферацию, апоптоз и инвазию в раковые клетки пищевода». Биология и терапия рака. 4 (11): 1216–21. Дои:10.4161 / cbt.4.11.2090. PMID 16357509.
  34. ^ а б Макконнелл ББ, Галеб А.М., Нандан МО, Ян В.В. (июнь 2007 г.). «Разнообразные функции Krüppel-подобных факторов 4 и 5 в эпителиальной биологии и патобиологии». BioEssays. 29 (6): 549–57. Дои:10.1002 / bies.20581. ЧВК 2211634. PMID 17508399.
  35. ^ а б c Талмасов Д., Синьцзюнь З., Ю Б., Нандан М.О., Бялковска А.Б., Элькарим Е., Курувилла Дж., Ян В.В., Галеб А.М. (январь 2015 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 является радиозащитным фактором для кишечника после повреждения кишечника у мышей, вызванного гамма-излучением». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени. 308 (2): G121-38. Дои:10.1152 / ajpgi.00080.2014. ЧВК 4297857. PMID 25414097.
  36. ^ а б c Ван Б., Чжао М.З., Цуй Н.П., Линь Д.Д., Чжан А.Ю., Цинь И, Лю С.Й., Янь В.Т., Ши Дж.Х., Чен Б.П. (2 марта 2015 г.). «Krüppel-подобный фактор 4 индуцирует апоптоз и подавляет онкогенное прогрессирование в клетках рака молочной железы SK-BR-3». FEBS Open Bio. 5: 147–54. Дои:10.1016 / j.fob.2015.02.003. ЧВК 4359971. PMID 25834779.
  37. ^ а б c Курувилла Дж. Г., Ким С. К., Галеб А. М., Бялковска А. Б., Куо С. Дж., Ян В. В. (июнь 2016 г.). «Krüppel-подобный фактор 4 модулирует развитие BMI1 (+), происходящего от стволовых клеток кишечника после индуцированного гамма-излучением повреждения кишечника у мышей». Отчеты о стволовых клетках. 6 (6): 815–24. Дои:10.1016 / j.stemcr.2016.04.014. ЧВК 4911500. PMID 27237377.
  38. ^ Лю, доктор медицины, Лю Ю., Лю Дж.В., Чжан Х.Л., Сяо XZ (декабрь 2007 г.). «[Эффект сверхэкспрессии Krüppel-подобного фактора 4 на индуцированный тепловым стрессом апоптоз макрофагов Raw264.7]». Чжун Нан да Сюэ Сюэ Бао. И Сюэ Бань = Журнал Центрального Южного Университета. медицинские науки. 32 (6): 1002–6. PMID 18182717.
  39. ^ Ли З, Чжао Дж, Ли Кью, Ян В., Сон Кью, Ли В., Лю Дж (ноябрь 2010 г.). «KLF4 способствует апоптозу клеток хронического миелоидного лейкоза, вызванному перекисью водорода, с участием пути bcl-2 / bax». Клеточный стресс и шапероны. 15 (6): 905–12. Дои:10.1007 / s12192-010-0199-5. ЧВК 3024064. PMID 20401760.
  40. ^ Whitlock NC, Bahn JH, Lee SH, Eling TE, Baek SJ (январь 2011 г.). «Апоптоз, индуцированный ресвератролом, опосредуется реакцией раннего роста-1, Krüppel-подобным фактором 4 и активирующим фактором транскрипции 3». Исследования по профилактике рака. 4 (1): 116–27. Дои:10.1158 / 1940-6207.CAPR-10-0218. ЧВК 3064282. PMID 21205742.
  41. ^ Кац Дж. П., Перро Н., Гольдштейн Б. Г., Ли К. С., Лабоски П. А., Ян В. В., Кестнер К. Х. (июнь 2002 г.). «Фактор транскрипции цинкового пальца Klf4 необходим для терминальной дифференцировки бокаловидных клеток в толстой кишке». Разработка. 129 (11): 2619–28. ЧВК 2225535. PMID 12015290.
  42. ^ Choi BJ, Cho YG, Song JW, Kim CJ, Kim SY, Nam SW, Yoo NJ, Lee JY, Park WS (2006). «Измененная экспрессия KLF4 при колоректальном раке». Патология, исследования и практика. 202 (8): 585–9. Дои:10.1016 / j.prp.2006.05.001. PMID 16814484.
  43. ^ Галеб А.М., МакКоннелл Б.Б., Нандан МО, Кац JP, Кестнер К.Х., Ян В.В. (август 2007 г.). «Гаплонедостаточность Krüppel-подобного фактора 4 способствует аденоматозному полипозу кишечной опухоли, зависимому от кишечной палочки». Исследования рака. 67 (15): 7147–54. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-1302. ЧВК 2373271. PMID 17671182.
  44. ^ а б Галеб А.М., Макконнелл ББ, Кестнер К.Х., Ян В.В. (январь 2011 г.). «Измененный гомеостаз кишечного эпителия у мышей с кишечной делецией гена Krüppel-подобного фактора 4». Биология развития. 349 (2): 310–20. Дои:10.1016 / j.ydbio.2010.11.001. ЧВК 3022386. PMID 21070761.
  45. ^ Норман Б., Дэвис Дж, Пятигорский Дж (февраль 2004 г.). «Постнатальная экспрессия генов в нормальной роговице мыши с помощью SAGE». Исследовательская офтальмология и визуализация. 45 (2): 429–40. Дои:10.1167 / iovs.03-0449. PMID 14744882.
  46. ^ Сваминатан С., Кенчеговда Д., Пятигорски Дж., Сваминатан С. (март 2011 г.). «Регулирование барьерной функции эпителия роговицы с помощью Kruppel-подобного фактора транскрипции 4». Исследовательская офтальмология и визуализация. 52 (3): 1762–9. Дои:10.1167 / iovs.10-6134. ЧВК 3101671. PMID 21051695.
  47. ^ Сваминатан С.К., Дэвис Дж., Пятигорски Дж. (Август 2008 г.). «Идентификация генов-мишеней-кандидатов Klf4 раскрывает молекулярную основу разнообразных регуляторных ролей Klf4 в роговице мышей». Исследовательская офтальмология и визуализация. 49 (8): 3360–70. Дои:10.1167 / iovs.08-1811. ЧВК 2774783. PMID 18469187.
  48. ^ Сегре Дж. А., Бауэр С., Фукс Е. (август 1999 г.). «Klf4 - это фактор транскрипции, необходимый для установления барьерной функции кожи». Природа Генетика. 22 (4): 356–60. Дои:10.1038/11926. PMID 10431239. S2CID 3014700.
  49. ^ Жобер Дж., Ченг Дж., Сегре Дж. А. (июнь 2003 г.). «Эктопическая экспрессия круппел-подобного фактора 4 (Klf4) ускоряет формирование эпидермального барьера проницаемости». Разработка. 130 (12): 2767–77. Дои:10.1242 / dev.00477. PMID 12736219.
  50. ^ Ли Дж, Чжэн Х, Ю Ф, Ю Т, Лю Ц., Хуан С., Ван Т.С., Ай В (июнь 2012 г.). «Дефицит Kruppel-подобного фактора KLF4 коррелирует с повышенной пролиферацией клеток и усилением туморогенеза кожи». Канцерогенез. 33 (6): 1239–46. Дои:10.1093 / carcin / bgs143. ЧВК 3388492. PMID 22491752.
  51. ^ Мичиками И., Фукуши Т., Танака М., Эгуса Х., Маэда Й., Оошима Т., Вакисака С., Абэ М. (февраль 2012 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 регулирует мембранозное и эндохондральное окостенение». Экспериментальные исследования клеток. 318 (4): 311–25. Дои:10.1016 / j.yexcr.2011.12.013. PMID 22206865.
  52. ^ Фудзикава Дж, Танака М., Ито С., Фукуши Т., Курису К., Такеучи И., Морисаки И., Вакисака С., Абэ М. (октябрь 2014 г.). «Экспрессия Kruppel-подобного фактора 4 в остеобластах подавляет остеобласт-зависимое созревание остеокластов». Исследования клеток и тканей. 358 (1): 177–87. Дои:10.1007 / s00441-014-1931-8. PMID 24927920. S2CID 15050485.
  53. ^ Kim JH, Kim K, Youn BU, Lee J, Kim I, Shin HI, Akiyama H, Choi Y, Kim N (март 2014 г.). «Kruppel-подобный фактор 4 ослабляет образование, функцию и перекрестную связь остеобластов с остеокластами». Журнал клеточной биологии. 204 (6): 1063–74. Дои:10.1083 / jcb.201308102. ЧВК 3998795. PMID 24616223.
  54. ^ Chen Z, Couble ML, Mouterfi N, Magloire H, Chen Z, Bleicher F (май 2009 г.). «Пространственная и временная экспрессия KLF4 и KLF5 во время развития зубов у мышей». Архивы оральной биологии. 54 (5): 403–11. Дои:10.1016 / j.archoralbio.2009.02.003. PMID 19268913.
  55. ^ Годманн М., Косан С., Бер Р. (апрель 2010 г.). «Krüppel-подобный фактор 4 широко экспрессируется в репродуктивном тракте самцов и самок мышей и как немедленный ранний ген отвечает на активацию протеинкиназы А в клетках Сертоли TM4». Размножение. 139 (4): 771–82. Дои:10.1530 / REP-09-0531. PMID 20051481.
  56. ^ Behr R, Kaestner KH (июль 2002 г.).«Онтогенетическая и специфическая для клеточного типа экспрессия фактора транскрипции цинкового пальца Krüppel-подобного фактора 4 (Klf4) в послеродовых семенниках мышей». Механизмы развития. 115 (1–2): 167–9. Дои:10.1016 / s0925-4773 (02) 00127-2. PMID 12049784. S2CID 14891771.
  57. ^ Sze KL, Lee WM, Lui WY (февраль 2008 г.). «Экспрессия CLMP, нового протеина с плотными контактами, опосредуется посредством взаимодействия GATA с белками семейства Kruppel, KLF4 и Sp1, в мышиных клетках Сертоли TM4». Журнал клеточной физиологии. 214 (2): 334–44. Дои:10.1002 / jcp.21201. PMID 17620326. S2CID 43542630.
  58. ^ Годманн М., Кац Дж. П., Гиллоу Ф., Симони М., Кестнер К. Х., Бер Р. (март 2008 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 участвует в функциональной дифференциации клеток Сертоли семенников». Биология развития. 315 (2): 552–66. Дои:10.1016 / j.ydbio.2007.12.018. ЧВК 2292099. PMID 18243172.
  59. ^ Хамик А., Линь З., Кумар А., Балселлс М., Синха С., Кац Дж., Фейнберг М.В., Герцстен Р.Э., Эдельман Э.Р., Джейн М.К. (май 2007 г.). «Kruppel-подобный фактор 4 регулирует эндотелиальное воспаление». Журнал биологической химии. 282 (18): 13769–79. Дои:10.1074 / jbc.M700078200. PMID 17339326.
  60. ^ Коуэн С.Е., Колер Е.Е., Дуган Т.А., Мирза М.К., Малик А.Б., Уари К.К. (октябрь 2010 г.). «Круппел-подобный фактор-4 транскрипционно регулирует экспрессию VE-кадгерина и функцию эндотелиального барьера». Циркуляционные исследования. 107 (8): 959–66. Дои:10.1161 / CIRCRESAHA.110.219592. ЧВК 3018700. PMID 20724706.
  61. ^ Чжан П., Басу П., Редмонд Л.С., Моррис П.Е., Рупон Дж. У., Гиндер Г. Д., Ллойд Дж. А. (2005). «Функциональный скрининг на Krüppel-подобные факторы, которые регулируют ген гамма-глобина человека через элемент промотора CACCC». Клетки, молекулы и болезни крови. 35 (2): 227–35. Дои:10.1016 / j.bcmd.2005.04.009. PMID 16023392.
  62. ^ Лю Дж, Чжан Х, Лю И, Ван К., Фэн И, Лю М., Сяо Х (октябрь 2007 г.). «KLF4 регулирует экспрессию интерлейкина-10 в макрофагах RAW264.7». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 362 (3): 575–81. Дои:10.1016 / j.bbrc.2007.07.157. PMID 17719562.
  63. ^ Фейнберг М.В., Вара А.К., Цао З., Лебедева М.А., Розенбауэр Ф., Ивасаки Х., Хираи Х., Кац Дж. П., Хаспел Р.Л., Грей С., Акаши К., Сегре Дж., Кестнер К.Х., Тенен Д.Г., Джейн М.К. (сентябрь 2007 г.). «Фактор Kruppel-подобный KLF4 является критическим регулятором дифференцировки моноцитов». Журнал EMBO. 26 (18): 4138–48. Дои:10.1038 / sj.emboj.7601824. ЧВК 2230668. PMID 17762869.
  64. ^ а б Klaewsongkram J, Yang Y, Golech S, Katz J, Kaestner KH, Weng NP (октябрь 2007 г.). «Krüppel-подобный фактор 4 регулирует количество В-клеток и индуцированную активацией пролиферацию В-клеток». Журнал иммунологии. 179 (7): 4679–84. Дои:10.4049 / jimmunol.179.7.4679. ЧВК 2262926. PMID 17878366.
  65. ^ Юсуф И., Харас М.Г., Чен Дж., Перальта Р.К., Маруняк А., Сарин П., Ян В.В., Кестнер К.Х., Фруман Д.А. (май 2008 г.). «KLF4 - это ген-мишень FOXO, который подавляет пролиферацию В-клеток». Международная иммунология. 20 (5): 671–81. Дои:10.1093 / intimm / dxn024. PMID 18375530.
  66. ^ Песня B, Никлис Дж. К., Алихан М. А., Саккал С., Сильвен А., Керр П. Г., Ласлетт А. Л., Бернард Калифорния, Рикардо С. Д. (июль 2011 г.). «Создание индуцированных плюрипотентных стволовых клеток из мезангиальных клеток почек человека». Журнал Американского общества нефрологов. 22 (7): 1213–20. Дои:10.1681 / ASN.2010101022. ЧВК 3137569. PMID 21566060.
  67. ^ Хаяши К., Сасамура Х., Накамура М., Сакамаки Й., Азегами Т., Огучи Х., Токуяма Х., Вакино С., Хаяси К., Ито Х. (октябрь 2015 г.). «Ренин-ангиотензиновая блокада сбрасывает эпигеном подоцитов с помощью фактора 4, подобного Круппелу, и ослабляет протеинурию». Kidney International. 88 (4): 745–53. Дои:10.1038 / ки.2015.178. PMID 26108068.
  68. ^ Mreich E, Chen XM, Zaky A., Pollock CA, Saad S (июнь 2015 г.). «Роль Krüppel-подобного фактора 4 в трансформации индуцированных фактором роста β воспалительных и фиброзных реакций в клетках проксимальных канальцев человека». Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология. 42 (6): 680–6. Дои:10.1111/1440-1681.12405. PMID 25882815. S2CID 27187741.
  69. ^ Чен В.Ч., Линь Х.Х., Тан MJ (сентябрь 2015 г.). «Матрикс-регулируемая обратная экспрессия Krüppel-подобного фактора 5 и Krüppel-подобного фактора 4 в патогенезе почечного фиброза». Американский журнал патологии. 185 (9): 2468–81. Дои:10.1016 / j.ajpath.2015.05.019. PMID 26212907.
  70. ^ Чжао В., Хисамуддин И.М., Нандан МО, Баббин Б.А., Лэмб Н.Э., Ян В.В. (январь 2004 г.). «Идентификация Krüppel-подобного фактора 4 как потенциального гена-супрессора опухоли при колоректальном раке». Онкоген. 23 (2): 395–402. Дои:10.1038 / sj.onc.1207067. ЧВК 1351029. PMID 14724568.
  71. ^ Вэй Д., Гонг В., Канаи М., Шланк С., Ван Л., Яо Дж. К., Ву Т. Т., Хуан С., Се К. (апрель 2005 г.). «Резкое подавление экспрессии Krüppel-подобного фактора 4 имеет решающее значение для развития и прогрессирования рака желудка у человека». Исследования рака. 65 (7): 2746–54. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-04-3619. PMID 15805274.
  72. ^ Ton-That H, Kaestner KH, Shields JM, Mahatanankoon CS, Yang VW (декабрь 1997 г.). «Экспрессия гена фактора Крюппеля, обогащенного кишечником, во время развития и онкогенеза кишечника». Письма FEBS. 419 (2–3): 239–43. Дои:10.1016 / s0014-5793 (97) 01465-8. ЧВК 2330259. PMID 9428642.
  73. ^ Шульц В.А., Хатина Дж. (Январь 2006 г.). «Эпигенетика рака простаты: помимо метилирования ДНК». Журнал клеточной и молекулярной медицины. 10 (1): 100–25. Дои:10.1111 / j.1582-4934.2006.tb00293.x. ЧВК 3933104. PMID 16563224.
  74. ^ Охниши С., Охнами С., Лауб Ф., Аоки К., Судзуки К., Канаи Ю., Хага К., Асака М., Рамирез Ф., Йошида Т. (август 2003 г.). «Подавление и ингибирующий рост эффект Krüppel-подобного эпителиального транскрипционного фактора KLF4, но не KLF5, при раке мочевого пузыря». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 308 (2): 251–6. Дои:10.1016 / s0006-291x (03) 01356-1. PMID 12901861.
  75. ^ Ху В., Хофстеттер В.Л., Ли Х, Чжоу Ю., Хе И, Патер А., Ван Л., Се К., Свишер С.Г., Фанг Б. (сентябрь 2009 г.). «Предполагаемая подавляющая опухоль функция фактора Круппеля 4 при первичной карциноме легкого». Клинические исследования рака. 15 (18): 5688–95. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-09-0310. ЧВК 2745510. PMID 19737957.
  76. ^ Фостер К.В., Рен С., Луро И.Д., Лобо-Рупперт С.М., Макки-Белл П., Гриззл В., Хейс М.Р., Брокер Т.Р., Чоу Л.Т., Рупперт Дж.М. (июнь 1999 г.). "Клонирование экспрессии онкогена ретровирусной трансдукцией аденовирусных E1A-иммортализованных клеток RK3E почки крысы: трансформация хозяина с эпителиальными особенностями с помощью c-MYC и белка цинкового пальца GKLF". Рост и дифференциация клеток. 10 (6): 423–34. PMID 10392904.
  77. ^ Фостер К.В., Фрост А.Р., Маккай-Белл П., Лин С.Й., Энглер Дж. А., Grizzle WE, Рупперт Дж. М. (ноябрь 2000 г.). «Повышение экспрессии информационной РНК и белка GKLF во время прогрессирования рака груди». Исследования рака. 60 (22): 6488–95. PMID 11103818.
  78. ^ Фостер К.В., Лю З., Гвоздь К.Д., Ли Икс, Фицджеральд Т.Дж., Бейли С.К., Фрост А.Р., Луро И.Д., Таунс TM, Патерсон А.Дж., Кудлоу Дж. «Индукция KLF4 в базальных кератиноцитах блокирует переключатель пролиферации-дифференцировки и запускает плоскоклеточную эпителиальную дисплазию». Онкоген. 24 (9): 1491–500. Дои:10.1038 / sj.onc.1208307. ЧВК 1361530. PMID 15674344.
  79. ^ Хуанг CC, Лю З., Ли X, Бейли С.К., Nail CD, Фостер К.В., Frost AR, Рупперт Дж.М., Лобо-Рупперт С.М. (декабрь 2005 г.). «KLF4 и PCNA определяют стадии инициации опухоли в условной модели кожной плоской эпителиальной неоплазии». Биология и терапия рака. 4 (12): 1401–8. Дои:10.4161 / cbt.4.12.2355. ЧВК 1361751. PMID 16357510.
  80. ^ а б Тетро М.П., ​​Ван М.Л., Ян Й., Трэвис Дж., Ю.К.К., Кляйн-Сзанто А.Дж., Кац JP (декабрь 2010 г.). «Сверхэкспрессия Klf4 активирует эпителиальные цитокины и плоскоклеточный рак пищевода, опосредованный воспалением, у мышей». Гастроэнтерология. 139 (6): 2124–2134.e9. Дои:10.1053 / j.gastro.2010.08.048. ЧВК 3457785. PMID 20816834.
  81. ^ Пинхо А.В., Руман I, Real FX (апрель 2011 г.). «p53-зависимая регуляция роста, эпителиально-мезенхимального перехода и стволовости в нормальных эпителиальных клетках поджелудочной железы». Клеточный цикл. 10 (8): 1312–21. Дои:10.4161 / cc.10.8.15363. PMID 21490434.
  82. ^ Суребан С.М., Мэй Р., Ку Д., Вейгант Н., Чандракесан П., Али Н., Лайтфут С.А., Пантазис П., Рао К.В., Постье Р.Г., Хоучен К.В. (9 сентября 2013 г.). «DCLK1 регулирует плюрипотентность и ангиогенные факторы с помощью микроРНК-зависимых механизмов при раке поджелудочной железы». PLOS ONE. 8 (9): e73940. Bibcode:2013PLoSO ... 873940S. Дои:10.1371 / journal.pone.0073940. ЧВК 3767662. PMID 24040120.
  83. ^ Wellner U, Schubert J, Burk UC, Schmalhofer O, Zhu F, Sonntag A, Waldvogel B, Vannier C, Darling D, zur Hausen A, Brunton VG, Morton J, Sansom O, Schüler J, Stemmler MP, Herzberger C, Hopt У, Кек Т., Браблетц С., Браблетц Т. (декабрь 2009 г.). «EMT-активатор ZEB1 способствует онкогенности, подавляя микроРНК, ингибирующие стволовость». Природа клеточной биологии. 11 (12): 1487–95. Дои:10.1038 / ncb1998. PMID 19935649. S2CID 205286904.
  84. ^ Chen Z, Wang Y, Liu W, Zhao G, Lee S, Balogh A, Zou Y, Guo Y, Zhang Z, Gu W, Li C, Tigyi G, Yue J (19 августа 2014 г.). «Доксициклин-индуцируемый лентивирусный вектор Krüppel-подобного фактора 4 опосредует мезенхимальный переход в эпителиальный в раковых клетках яичников». PLOS ONE. 9 (8): e105331. Bibcode:2014PLoSO ... 9j5331C. Дои:10.1371 / journal.pone.0105331. ЧВК 4138168. PMID 25137052.
  85. ^ Донг П., Канеучи М., Ватари Х., Хамада Дж., Судо С., Джу Дж., Сакураги Н. (август 2011 г.). «МикроРНК-194 ингибирует эпителиально-мезенхимальный переход клеток рака эндометрия, воздействуя на онкоген BMI-1». Молекулярный рак. 10: 99. Дои:10.1186/1476-4598-10-99. ЧВК 3173388. PMID 21851624.
  86. ^ Ву А., Ло В., Чжан Ц., Ян З, Чжан Г., Ли С., Яо К. (апрель 2013 г.). «Альдегиддегидрогеназа 1, функциональный маркер для идентификации раковых стволовых клеток в карциноме носоглотки человека». Письма о раке. 330 (2): 181–9. Дои:10.1016 / j.canlet.2012.11.046. PMID 23220285.
  87. ^ Рен Д., Ван М., Го В., Чжао Икс, Ту Х, Хуан С., Цзоу Х, Пэн Х (апрель 2013 г.). «Р53 дикого типа подавляет эпителиально-мезенхимальный переход и стволовость в клетках рака предстательной железы PC-3 путем модуляции miR ‑ 145». Международный журнал онкологии. 42 (4): 1473–81. Дои:10.3892 / ijo.2013.1825. PMID 23404342.
  88. ^ Кумар М, Эллисон Д. Ф., Баранова Н. Н., Вамсли Дж. Дж., Кац А. Дж., Бекиранов С., Джонс Д. Р., Мэйо М. В. (2013). «NF-κB регулирует мезенхимальный переход для индукции немелкоклеточного рака легких, инициирующих клетки». PLOS ONE. 8 (7): e68597. Bibcode:2013PLoSO ... 868597K. Дои:10.1371 / journal.pone.0068597. ЧВК 3728367. PMID 23935876.
  89. ^ Лю Ю.Н., Абу-Хейр В., Инь Дж. Дж., Фанг Л., Хайнс П., Кейси О, Ху Д., Ван И., Сенг В., Шеппард-Тиллман Н., Мартин П., Келли К. (март 2012 г.). «Критическая и реципрокная регуляция KLF4 и SLUG в трансформации β-инициированного фактора роста эпителиально-мезенхимального перехода рака простаты». Молекулярная и клеточная биология. 32 (5): 941–53. Дои:10.1128 / MCB.06306-11. ЧВК 3295188. PMID 22203039.
  90. ^ Ouyang H, Gore J, Deitz S, Korc M (сентябрь 2014 г.). «микроРНК-10b усиливает инвазию раковых клеток поджелудочной железы, подавляя экспрессию TIP30 и способствуя действиям EGF и TGF-β». Онкоген. 33 (38): 4664–74. Дои:10.1038 / onc.2013.405. ЧВК 3979498. PMID 24096486.
  91. ^ Мистри Д.С., Чен И, Ван И, Чжан К., Сен Г.Л. (декабрь 2014 г.). «SNAI2 контролирует недифференцированное состояние клеток-предшественников эпидермиса человека». Стволовые клетки. 32 (12): 3209–18. Дои:10.1002 / шток.1809. ЧВК 4339269. PMID 25100569.
  92. ^ Лю С., Ян Х, Чен И, Хэ Б, Чен Кью (2016). «Krüppel-подобный фактор 4 повышает чувствительность цисплатина к клеткам рака легких и ингибирует регуляцию перехода от эпителия к мезенхиме». Онкологические исследования. 24 (2): 81–7. Дои:10.3727 / 096504016X14597766487717. PMID 27296948.
  93. ^ Чжан П., Хун Х, Сунь Х, Цзян Х, Ма С., Чжао С., Чжан М, Ван З, Цзян Ц., Лю Х. (15 января 2016 г.). «MicroRNA-10b регулирует эпителиально-мезенхимный переход путем модуляции KLF4 / Notch1 / E-кадгерина в цисплатин-устойчивых клетках карциномы носоглотки». Американский журнал исследований рака. 6 (2): 141–56. ЧВК 4859649. PMID 27186392.
  94. ^ Ляо X, Шарма Н., Кападиа Ф, Чжоу Г, Лу И, Хонг Х, Паручури К., Махабелешвар Г. Х., Далмас Э, Вентеклеф Н., Фляк Ц.А., Ким Дж., Дориан Б. В., Лу К. К., Кестнер К. Х., Хамик А., Клеман К. , Jain MK (июль 2011 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 регулирует поляризацию макрофагов». Журнал клинических исследований. 121 (7): 2736–49. Дои:10.1172 / JCI45444. ЧВК 3223832. PMID 21670502.
  95. ^ Шарма Н, Лу И, Чжоу Дж., Ляо Х, Капил П., Ананд П., Махабелешвар Г. Х., Стамлер Дж. С., Джайн М.К. (декабрь 2012 г.). «Миелоидный дефицит Krüppel-подобного фактора 4 усиливает атерогенез у мышей ApoE - / - - краткий отчет». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 32 (12): 2836–8. Дои:10.1161 / ATVBAHA.112.300471. ЧВК 3574634. PMID 23065827.
  96. ^ а б Ставри С., Симионеску М., Кардассис Д., Гафенку А.В. (декабрь 2015 г.). «Krüppel-подобный фактор 4 взаимодействует с CREB для увеличения активности промотора гена аполипопротеина E в макрофагах». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 468 (1–2): 66–72. Дои:10.1016 / j.bbrc.2015.10.163. PMID 26546821.
  97. ^ Hale AT, Longenecker CT, Jiang Y, Debanne SM, Labatto DE, Storer N, Hamik A, McComsey GA (август 2015 г.). «Васкулопатия ВИЧ: роль связанных с мононуклеарными клетками Krüppel-подобных факторов 2 и 4». СПИД. 29 (13): 1643–50. Дои:10.1097 / QAD.0000000000000756. ЧВК 4571286. PMID 26372274.
  98. ^ Хейл А.Т., Тиан Х., Аних Е., Ресио Ф.О., Шатат М.А., Джонсон Т., Ляо Икс, Рамирес-Бержерон Д.Л., Проуэллер А., Исикава М., Хамик А. (апрель 2014 г.). «Эндотелиальный Kruppel-подобный фактор 4 регулирует ангиогенез и сигнальный путь Notch». Журнал биологической химии. 289 (17): 12016–28. Дои:10.1074 / jbc.M113.530956. ЧВК 4002108. PMID 24599951.
  99. ^ Каттано Р., Рудини Н., Брави Л., Корада М., Джампьетро С., Папа Е., Морини М. Ф., Маддалуно Л., Баэйенс Н., Адамс Р. Х., Джейн М. К., Оуэнс Г. К., Шварц М., Лампуньяни М. Г., Дежана Е. (ноябрь 2015 г.). «KLF4 является ключевым фактором в развитии и прогрессировании кавернозных мальформаций головного мозга». EMBO Молекулярная медицина. 8 (1): 6–24. Дои:10.15252 / emmm.201505433. ЧВК 4718159. PMID 26612856.
  100. ^ Галеб А.М., Ларуи Х, Мерлин Д., Ян В.В. (май 2014 г.). «Генетическая делеция Klf4 в кишечном эпителии мышей улучшает колит, вызванный декстраном сульфатом натрия, модулируя воспалительную реакцию пути NF-κB». Воспалительные заболевания кишечника. 20 (5): 811–20. Дои:10.1097 / MIB.0000000000000022. ЧВК 4091934. PMID 24681655.
  101. ^ Хамик А., Линь З., Кумар А., Балселлс М., Синха С., Кац Дж., Фейнберг М.В., Герцстен Р.Э., Эдельман Э.Р., Джейн М.К. (май 2007 г.). «Kruppel-подобный фактор 4 регулирует эндотелиальное воспаление». Журнал биологической химии. 282 (18): 13769–79. Дои:10.1074 / jbc.M700078200. PMID 17339326.
  102. ^ Ян К.С., Чиа Л.А., Ли Х, Отани А., Су Дж., Ли Дж.Й., Су Н, Луо Й., Хейлшорн С.К., Амиева М.Р., Сангиорги Э., Капеччи М.Р., Куо СиДжей (январь 2012 г.). «Маркеры кишечных стволовых клеток Bmi1 и Lgr5 идентифицируют две функционально разные популяции». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 109 (2): 466–71. Bibcode:2012PNAS..109..466Y. Дои:10.1073 / pnas.1118857109. ЧВК 3258636. PMID 22190486.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.