WikiDer > Питание и познание

Nutrition and cognition

Условно говоря, мозг потребляет огромное количество энергии по сравнению с остальным телом. Механизмы, участвующие в передаче энергии от пищи к нейронам, вероятно, будут иметь фундаментальное значение для управления функцией мозга.[1] Человеческие телесные процессы, включая мозг, требуют обоих макроэлементы, а также микроэлементы.[2]

Недостаточное потребление выбранных витаминов или определенные нарушения обмена веществ могут повлиять на когнитивные процессы путем нарушения зависимых от питательных веществ процессов в организме, связанных с управлением энергией в нейронах, что впоследствии может повлиять на синаптическая пластичность, или возможность кодировать новые воспоминания.[1]

Питательные вещества, необходимые для развития памяти

Холин

Холин является необходимое питательное вещество и его основная функция в организме человека - синтез клеточные мембраны,[3] хотя он выполняет и другие функции. Это молекула-предшественник нейротрансмиттер Ацетилхолин который выполняет широкий спектр функций, включая управление двигателем и память. Дефицит холина может быть связан с некоторыми заболеваниями печени и неврологические расстройства.[4] Из-за своей роли в клеточном синтезе холин является важным питательным веществом во время пренатального и раннего постнатального развития потомства, поскольку он способствует развитию мозга.[3] Потребление холина с пищей для мужчин, женщин и детей может быть ниже нормы. Адекватное потребление уровни.[4] Женщины, особенно беременные или кормящие, пожилые и младенцы, подвержены риску дефицита холина.[4][5] Печень говяжья, ростки пшеницы, и яичные желтки являются распространенными продуктами, обеспечивающими холин.[3]

Лутиен и зеаксантин

Лутиен и зеаксантин - каротиноиды, содержащие очень сильные антиоксиданты. Большая часть исследований до сих пор была сосредоточена на влиянии этих картеноидов на зрение и увеличение скорости обработки информации в глазу. В последние годы ученые переключили свое внимание на свой вклад в развитие мозга и познание из-за недавно обнаруженного биоаккумуляции лютиена и зеаксантина в мозге. Эти питательные вещества можно найти в основном в темной листовой зелени. Некоторые другие продукты включают яйца, брокколи, цуккини, кукурузу и брюссельскую капусту. Эти продукты должны быть сырыми или приготовленными на пару, чтобы извлечь из них максимум питательных веществ.[6]

Омега-3 жирные кислоты

Жирные кислоты омега-3 необходимы для развития мозга и поддержки познания. Эти кислоты влияют на то, как клеточные рецепторы реагируют внутри клеточных мембран. Организм человека не способен самостоятельно производить или синтезировать кислоты омега-3 или DHA. Это означает, что единственный источник этих жизненно важных жирных кислот - это пища, которую мы едим. Многие исследования показали, что люди, употребляющие в пищу большее количество рыбы, реже страдают депрессией. Рыба, особенно лосось, содержит большое количество омега-3 жирных кислот и докозагексаоновой кислоты (ДГК). За последние 100 лет западные цивилизации продемонстрировали значительное снижение потребления ДГК и омега-3, а также увеличение насыщенных и трансжиров. Для сравнения, в таких местах, как Соединенные Штаты и Германия, значительно больше случаев серьезной депрессии, чем в таких местах, как Япония, где их основным источником пищи является рыбная промышленность.[7]

Продукты для здорового развития мозга у детей

Есть много продуктов, способствующих здоровому развитию мозга. Многие специалисты рекомендуют включать в свой повседневный рацион некоторые из следующих продуктов:

Лосось

Лосось очень богат омега-3 кислотами и DHA. Есть и другие нежирные «белые» сорта мяса, такие как белый тунец альбакора, которые являются хорошим источником белка, но поскольку они более нежирные, они не богаты жирами. Сэндвичи с салатом из лосося вместо салата с тунцом содержат как белок, так и жирные кислоты омега-3.[8]

Льняное семя

Помимо многих других питательных веществ, содержащихся в семенах льна, всего одна столовая ложка семян льна содержит 1597 мг омега-3 жирных кислот.

Черника и клубника

Показано, что многие темные ягоды насыщенного цвета улучшают память.[9]

Арахисовое масло / орехи / семена

Арахисовое масло - очень хороший источник витамина Е, который является антиоксидантом. Он также содержит тиамин, который помогает поддерживать мозг и нервную систему. Орехи также являются очень хорошим источником белка для обеспечения энергии и повышения концентрации внимания.[7]

Цельнозерновые и нежирная говядина

Цельные зерна содержат много глюкозы и клетчатки. Клетчатка из зерен помогает регулировать выброс глюкозы в организм. Сахар глюкозы используется вашим телом для получения энергии. Показано, что более высокий уровень энергии улучшает концентрацию мозга. Нежирная говядина является отличным источником железа, которое также повышает уровень энергии и повышает концентрацию внимания.[7] а

Красочные овощи

Эти виды продуктов богаты антиоксидантами, необходимыми для очищения кровотока и поддержания прочности клеток мозга.[7]

Молоко / Йогурт / Молочные продукты

Молочные продукты обеспечивают организм витаминами B и D. Витамин B необходим для роста тканей мозга, а также обеспечивает организм ферментами.[7]

Зелень

Листовая зелень, такая как листовая капуста, шпинат, капуста, салат ромэн и капуста, являются хорошим источником фолиевой кислоты и очень богаты витаминами.[9]

Недостаток витамина B и познание

Витамины группы B, также известные как B-комплекс, представляют собой взаимосвязанную группу питательных веществ, которые часто встречаются в пище. В состав комплекса входят: тиамин (B1), рибофлавин (B2), ниацин (B3), пантотеновая кислота (B5), пиридоксин (B6), фолиевая кислота (B9), кобаламин (B12), и биотин.[10] Витамины группы В нет синтезированный в организме и, следовательно, должны быть получены с пищей. Витамины B-комплекса - это водорастворимые витамины, что означает, что они не хранятся в организме. Как следствие, витамины группы B нуждаются в постоянном пополнении.[11] Можно определить общие когнитивные эффекты некоторых витаминов группы B, поскольку они участвуют во многих важных метаболические процессы внутри мозга.[2]

В исследовании, проведенном группой исследователей в 2012 году, уровни витамина были измерены в крови испытуемых и сравнивались с результатами тестов памяти, которые им давали. Исследование показало, что люди с более высоким уровнем витамина, в основном витамина B, имели более высокие баллы в тестах на память. Исследование было проведено в Орегонском университете здоровья и науки, и, хотя оно может все еще нуждаться в официальном подтверждении, есть достаточно доказательств того, что улучшение диеты может значительно повысить остроту ума.[1]

Витамин B1 (тиамин)

Этот витамин важен для облегчения использования глюкозы, обеспечивая, таким образом, выработку энергии для мозга.[2] и нормальное функционирование нервной системы, мышц и сердца.[11] Тиамин содержится во всей нервной ткани млекопитающих, включая мозг и спинной мозг. Метаболизм и коферментная функция витамина предполагают отличительную функцию тиамина в организме. нервная система.[12] Мозг с большим упорством сохраняет свое содержание тиамина в условиях дефицита витаминов, так как из всех изученных нервных тканей он истощается в последнюю очередь.[13]

Недостаток тиамина вызывает заболевание, известное как бери-бери.[14] Есть две формы бери-бери: "мокрый и сухой". Сухой бери-бери также известен как церебральный бери-бери и характеризуется: периферическая невропатия.[12] О дефиците тиамина сообщалось почти у 80% людей, употребляющих алкоголь, из-за недостаточного питания, снижения абсорбции и нарушения использования тиамина.[15][16] Клинические признаки B1 дефицит включают психические изменения, такие как апатия, снижение краткосрочная память, спутанность сознания и раздражительность;[14] также увеличились ставки депрессия, слабоумие, падает, и переломы в старости.[16]

Затяжные симптомы нейропатии, связанной с церебральным бери-бери, известны как Синдром Корсакова, или хроническая фаза Вернике-Корсакова.[17] Энцефалопатия Вернике характеризуется глазными аномалиями, атаксия походки, глобальное состояние растерянности и невропатии.[16] Состояние замешательства, связанное с синдромом Вернике, может состоять из апатии, невнимательности, пространственной дезориентации, неспособности сосредоточиться и умственной вялости или беспокойства.[18] Клинический диагноз болезни Вернике не может быть поставлен без доказательств нарушения зрения, однако эти критерии могут быть слишком жесткими.[19] Синдром Корсакова, вероятно, представляет собой вариацию клинических проявлений энцефалопатии Вернике, поскольку они оба имеют схожее патологическое происхождение.[19] Часто характеризуется болтовня, дезориентация и глубокая амнезия.[17] Характеристики невропатологии разнообразны, но обычно состоят из двусторонне симметричной средней линии. поражения из мозговой ствол области, в том числе маммиллярные тела, таламус, периакведуктальная область, гипоталамус, а червь мозжечка.[16][17] Немедленное лечение энцефалопатии Вернике включает введение внутривенный тиамин с последующим долгосрочным лечением и профилактикой расстройства с помощью пероральных добавок тиамина, алкоголя воздержаниеи сбалансированное питание.[18][13] Улучшение работы мозга хронических алкоголиков может происходить при лечении, связанном с воздержанием, включая прекращение употребления алкоголя и улучшение питания.[16]

Витамин B3 (ниацин)

Витамин B3, также известный как ниацин, включает оба никотинамид а также никотиновая кислота, оба из которых функционируют во многих биологических реакции окисления и восстановления внутри тела. Ниацин участвует в синтезе жирные кислоты и холестерин, известные медиаторы биохимии мозга и, по сути, когнитивной функции.[20] Пеллагра болезнь, вызванная дефицитом ниацина. Пеллагра классически характеризуется четырьмя четырьмя буквами «Д»: диарея, дерматит, слабоумие и смерть. Нейропсихиатрические проявления пеллагры включают головную боль, раздражительность, плохую концентрацию внимания, беспокойство, галлюцинации, ступор, апатию, психомоторное беспокойство, светобоязнь, тремор, атаксию, спастический парез, усталость и депрессию. Симптомы усталости и бессонницы могут прогрессировать до энцефалопатии, характеризующейся спутанностью сознания, потерей памяти и психозом. У больных пеллагрой могут возникнуть патологические изменения в нервной системе. Результаты могут включать демиленирование и дегенерация различных пораженных частей головного, спинного и периферического нервы.[21]

Никотинамид для перорального применения рекламировался как отпускаемый без рецепта препарат для лечения Деменция Альцгеймера. Напротив, для препарата не было обнаружено клинически значимого эффекта, поскольку не было обнаружено, что введение никотинамида способствует улучшению функций памяти у людей с легкой и умеренной деменцией либо болезни Альцгеймера, либо сосудистого, либо лобно-височного типа. Эти данные свидетельствуют о том, что никотинамид может лечить деменцию как связанную с пеллегрой, но введение не дает эффективного лечения других типов деменции.[22] Хотя лечение ниацином мало что влияет на последствия деменции Альцгеймера, потребление ниацина из продуктов питания обратно пропорционально заболеванию.[23]

Витамин B9 (фолиевая кислота)

Фолиевая кислота и витамин B12 играют жизненно важную роль в синтезе S-аденозилметионин, который имеет ключевое значение для поддержания и восстановления всех клеток, включая нейроны.[24] Кроме того, фолиевая кислота связана с поддержанием адекватного уровня кофакторов в мозге, необходимых для химических реакций, которые приводят к синтезу нейротрансмиттеров серотонина и катехоламинов.[25] Концентрации фолиевой кислоты и гомоцистеин концентрации обратно пропорциональны, так что увеличение количества фолиевой кислоты в пище снижает концентрацию гомоцистеина. Таким образом, потребление фолиевой кислоты с пищей является основным фактором, определяющим уровень гомоцистеина в организме.[26] Связь между фолиевой кислотой и B12 настолько взаимозависимы, что дефицит любого из витаминов может привести к мегалобластная анемия, характеризующиеся органическими психическими изменениями.[27]

Связь между уровнями фолиевой кислоты и измененной психической функцией невелика, но ее достаточно, чтобы предположить причинную связь.[25] Дефицит фолиевой кислоты может вызвать повышение уровня гомоцистеина в крови,[26] так как клиренс гомоцистеина требует ферментативного действия, зависящего от фолиевой кислоты и, в меньшей степени, витамина B6 и B12. Повышенный уровень гомоцистеина был связан с повышенным риском сосудистые события, а также слабоумие.[28]

Различия заключаются в проявлениях мегалобластной анемии, вызванной фолиевой кислотой или витамином B.12 дефицит. Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом витамина B12 обычно приводит к периферической невропатии, тогда как анемия, связанная с фолиевой кислотой, часто приводит к аффективным расстройствам или расстройствам настроения.[27][29] Неврологические эффекты не часто связаны с мегалобластной анемией, связанной с фолиевой кислотой, хотя со временем могут появиться демиелинизирующие расстройства.[27] В одном исследовании расстройства настроения были зарегистрированы у большинства людей с мегалобластной анемией в отсутствие витамина B12 дефицит.[25] Кроме того, было обнаружено, что концентрация фолиевой кислоты в плазме крови ниже у людей с униполярными и биполярными депрессивными расстройствами по сравнению с контрольными группами. Кроме того, депрессивные группы с низкой концентрацией фолиевой кислоты хуже реагировали на стандартные антидепрессантная терапия чем у тех, у кого уровень в плазме был нормальным.[25] Однако воспроизведение этих результатов менее надежно.[30]

Потребление витамина было связано с дефицитом учусь и память, особенно среди пожилых людей.[25] У пожилых людей с дефицитом фолиевой кислоты может наблюдаться дефицит свободного запоминания и распознавания, что предполагает, что уровни фолиевой кислоты могут быть связаны с эффективностью эпизодической памяти.[31] Недостаток достаточного количества фолиевой кислоты может привести к форме деменции, которая считается обратимой при приеме витамина. Действительно, есть степень улучшения памяти, связанная с лечением фолиевой кислотой. В трехлетнем продольном исследовании мужчин и женщин в возрасте 50–70 лет с повышенной концентрацией гомоцистеина в плазме исследователи обнаружили, что ежедневный пероральный прием 800 мкг фолиевой кислоты приводит к повышению уровня фолиевой кислоты и снижению уровня гомоцистеина в плазме крови. В дополнение к этим результатам, улучшения памяти и скорости обработки информации, а также небольшие улучшения сенсомотор скорость наблюдалась,[32] что предполагает связь между гомоцистеином и когнитивными функциями. Однако, хотя степень улучшения когнитивных функций после лечения фолиевой кислотой коррелирует с тяжестью дефицита фолиевой кислоты, степень снижения когнитивных функций не зависит от степени дефицита фолиевой кислоты. Это говорит о том, что наблюдаемая деменция не может быть полностью связана с уровнями фолиевой кислоты, поскольку могут быть дополнительные факторы, которые не были учтены, которые могут иметь эффект.[33]

Поскольку нейруляция может быть завершена до того, как будет обнаружена беременность, рекомендуется, чтобы женщины, способные забеременеть, принимали около 400 мкг фолиевой кислоты из обогащенных продуктов, добавок или их комбинации, чтобы снизить риск дефектов нервной трубки.[25] Эти серьезные аномалии нервной системы можно уменьшить на 85% с помощью систематического приема фолиевой кислоты до наступления беременности.[34] Заболеваемость болезнью Альцгеймера и другими когнитивными заболеваниями слабо связана с дефицитом фолиевой кислоты. Пожилым людям рекомендуется употреблять фолиевую кислоту с пищей, обогащенной или не обогащенной, а также с добавками, чтобы снизить риск развития заболевания.[24]

Витамин B12 (кобаламин)

Также известен как кобаламин, B12 важен для поддержания неврологической функции и психического здоровья.[35] B12 дефицит, также известный как гипокобаламинемия, часто возникает в результате осложнений, связанных с абсорбцией в организме.[36] Ряд неврологических эффектов может наблюдаться у 75–90% людей любого возраста с клинически наблюдаемым B12 дефицит. Проявления дефицита кобаламина проявляются в аномалиях спинного мозга, периферических нервов, зрительных нервов и головной мозг. Эти аномалии включают прогрессирующую дегенерацию миелин,[37] и может выражаться поведенчески через сообщения о сенсорных нарушениях в конечностях или двигательных нарушениях, таких как атаксия походки. Комбинированная миелопатия и невропатия распространены в большом проценте случаев. Когнитивные изменения могут варьироваться от потери концентрации до потери памяти, дезориентации и деменции. Все эти симптомы могут проявляться с дополнительными изменениями настроения или без них. Психические симптомы чрезвычайно разнообразны и включают легкие расстройства настроения, медлительность умственного развития и дефект памяти. Дефект памяти включает симптомы путаница, сильное возбуждение и депрессия, заблуждения и параноидальное поведение, зрительное и слуховое галлюцинации, дисфазия, агрессивное маниакальное поведение и эпилепсия. Было высказано предположение, что психические симптомы могут быть связаны со снижением церебрального метаболизма, вызванным состоянием дефицита.[37]

В случаях злокачественной анемии легкой и средней степени тяжести концентрация. В тяжелых случаях злокачественной анемии у людей могут возникать различные когнитивные проблемы, такие как деменция и потеря памяти. Не всегда легко определить, действительно ли B12 дефицит присутствует, особенно у пожилых людей.[36] Люди могут проявлять агрессивное поведение или более тонкие изменения личности. Они также могут предъявлять неопределенные жалобы, такие как усталость или потеря памяти, которые могут быть связаны с нормативными процессами старения. Когнитивные симптомы могут имитировать поведение при болезни Альцгеймера и других деменциях.

Люди с дефицитом витамина B12 несмотря на нормальную абсорбционную функциональность, можно лечить пероральным приемом не менее 6 мкг / день витамина в форме таблеток. Людям, страдающим необратимыми причинами недостаточности, такими как злокачественная анемия или пожилой возраст, потребуется пожизненное лечение фармакологическими дозами витамина В.12. Стратегия лечения зависит от уровня дефицита человека, а также от уровня его когнитивного функционирования.[36] Лечение людей с тяжелым дефицитом включает 1000 мкг B12 управляемый внутримышечно ежедневно в течение одной недели, еженедельно в течение одного месяца, затем ежемесячно в течение всей оставшейся жизни человека. Прогрессирование неврологических проявлений дефицита кобаламина обычно постепенное. В результате важна ранняя диагностика, иначе может произойти необратимый ущерб.[35] Люди, которые становятся сумасшедшими, обычно практически не демонстрируют когнитивных улучшений при приеме витамина B.12. Существует риск того, что фолиевая кислота будет назначена людям с B12 дефицит может маскировать симптомы анемии, не решая проблему. В этом случае люди все еще будут подвержены риску неврологического дефицита, связанного с витамином B.12 анемия, связанная с дефицитом, которая не связана с анемией, связанной с дефицитом фолиевой кислоты.[38]

Дефицит витамина А и нарушение памяти

Витамин А является важным питательное вещество для млекопитающих, который принимает форму ретинол или провитамин бета-каротин. Он помогает регулировать деление клеток, функцию клеток, генетическую регуляцию, помогает укрепить иммунную систему и необходим для функции мозга, химического баланса, роста и развития Центральная нервная система и видение.[нужна цитата]

Старение и когнитивные заболевания

Было доказано, что продукты, богатые омега-3 жирными кислотами, снижают риск заболевания болезнью Альцгеймера.[39] Омега-3 жирные кислоты, прежде всего докозагексаеновая кислота (DHA), которая является наиболее распространенной жирной кислотой омега-3, обнаруживаемой в нейронах, широко изучалась на предмет возможной профилактики и терапии болезни Альцгеймера. Некоторые исследования (поперечные) предполагают, что пониженное потребление или низкий уровень ДГК в мозге связаны с более ранним развитием когнитивных нарушений или развитием деменции, включая болезнь Альцгеймера. Несколько клинических испытаний показывают, что добавление омега-3 жирных кислот не оказывает значительного влияния на лечение болезни Альцгеймера, что, в свою очередь, может свидетельствовать о том, что защитные преимущества добавок омега-3 жирных кислот могут зависеть от масштаба заболевания и других факторов. факторы.[40] Диета, богатая антиоксидантами, также поможет избавиться от свободных радикалов в организме, которые могут быть причиной болезни Альцгеймера. Накопление бета-амилоидных бляшек, маркера, тесно связанного с болезнью Альцгеймера, генерирует повреждающие клетки свободные радикалы. Поэтому роль антиоксидантов в качестве защитных средств против болезни Альцгеймера стала горячей темой для исследований.[41] Простая модификация диеты в сторону меньшего количества сильно переработанных углеводов и относительно большего количества жиров и холестерина, вероятно, является защитной мерой против болезни Альцгеймера.[нужна цитата]

Кроме того, фолиевая кислота также было обнаружено, что он улучшает память пожилых людей. Есть некоторые свидетельства того, что дефицит фолиевой кислоты может повышать риск деменции, особенно болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, но есть споры о том, снижает ли он риск когнитивных нарушений у пожилых людей.[42][43] Доказано, что добавление фолиевой кислоты снижает уровень гомоцистеина в крови, в то время как дефицит фолиевой кислоты может привести к состоянию высокого уровня гомоцистеина (Hcy) в кровотоке, которое называется гипергомоцистеинемия (HHcy). HHcy связан с несколькими сосудистыми заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, заболевание периферических сосудов и инсульт.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Гомес-Пинилья, Фернандо (2008). «Продукты для мозга: влияние питательных веществ на работу мозга». Обзоры природы Неврология. 9 (7): 568–78. Дои:10.1038 / номер 2421. ЧВК 2805706. PMID 18568016.
  2. ^ а б c Бурр, JM (2006). «Влияние питательных веществ (в пище) на структуру и функции нервной системы: обновленная информация о диетических потребностях мозга. Часть 1: Микронутриенты». Журнал питания, здоровья и старения. 10 (5): 377–85. PMID 17066209.
  3. ^ а б c «Холин». Информационный центр по микронутриентам, Институт Линуса Полинга, Государственный университет Орегона. 1 января 2015 г.. Получено 22 октября 2019.
  4. ^ а б c Zeisel, Steven H; Да Коста, Керри-Энн (2009). «Холин: важное питательное вещество для общественного здоровья». Отзывы о питании. 67 (11): 615–23. Дои:10.1111 / j.1753-4887.2009.00246.x. ЧВК 2782876. PMID 19906248.
  5. ^ Zeisel, Steven H; Да Коста, Керри-Энн (2009). «Холин: важное питательное вещество для общественного здоровья». Отзывы о питании. 67 (11): 615–23. Дои:10.1111 / j.1753-4887.2009.00246.x. ЧВК 2782876. PMID 19906248.
  6. ^ Продукты питания и сырье. Кемеровский государственный университет. Дои:10.12737 / issn.2308-4057.
  7. ^ а б c d е Гомес-Пинилья, Фернандо (июль 2008 г.). «Продукты для мозга: влияние питательных веществ на работу мозга». Обзоры природы. Неврология. 9 (7): 568–578. Дои:10.1038 / номер 2421. ISSN 1471-003X. ЧВК 2805706. PMID 18568016.
  8. ^ Дэвис, Джини Лерш. "10 лучших продуктов для мозга детей". WebMD. Получено 2019-10-22.
  9. ^ а б «11 лучших продуктов для развития мозга и памяти». Линия здоровья. Получено 2019-10-22.
  10. ^ Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина (PDF). Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы. 1998 г. ISBN 978-0-309-06554-2. Архивировано из оригинал (PDF) на 2015-09-06. Получено 2012-03-21.[страница нужна]
  11. ^ а б Томпсон, Дж (2005). «Витамины, минералы и добавки: Часть вторая». Практикующий сообщества. 78 (10): 366–8. PMID 16245676.
  12. ^ а б Купер, Джек Р .; Пинкус, Джонатан Х. (1979). «Роль тиамина в нервной ткани». Нейрохимические исследования. 4 (2): 223–39. Дои:10.1007 / BF00964146. PMID 37452. S2CID 22390486.
  13. ^ а б Бонд, Найджел В .; Хоумвуд, Джуди (1991). «Энцефалопатия Вернике и психоз Корсакова: укреплять или не укреплять?». Нейротоксикология и тератология. 13 (4): 353–5. Дои:10.1016/0892-0362(91)90083-9. PMID 1921914.
  14. ^ а б Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина (PDF). Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы. 1998 г. ISBN 978-0-309-06554-2. Архивировано из оригинал (PDF) на 2013-06-18. Получено 2012-03-21.[страница нужна]
  15. ^ Хойумпа, Анастасио М. (1983). «Метаболизм алкоголя и тиамина». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 7 (1): 11–14. Дои:10.1111 / j.1530-0277.1983.tb05403.x. PMID 6342440.
  16. ^ а б c d е Singleton., C.K .; Мартин, П.Р. (2001). «Молекулярные механизмы утилизации тиамина». Современная молекулярная медицина. 1 (2): 197–207. Дои:10.2174/1566524013363870. PMID 11899071.
  17. ^ а б c Харпер, С. (1979). «Энцефалопатия Вернике: более распространенное заболевание, чем предполагалось. Невропатологическое исследование 51 случая». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 42 (3): 226–31. Дои:10.1136 / jnnp.42.3.226. ЧВК 490724. PMID 438830.
  18. ^ а б Огершок, Пол Р .; Рахман, Аамер; Нестор, Скотт; Кирпич, Джеймс (2002). «Энцефалопатия Вернике у неалкогольных пациентов». Американский журнал медицинских наук. 323 (2): 107–11. Дои:10.1097/00000441-200202000-00010. PMID 11863078. S2CID 12996092.
  19. ^ а б Харпер, Си Джи; Джайлз, М; Финли-Джонс, Р. (1986). «Клинические признаки комплекса Вернике-Корсакова: ретроспективный анализ 131 случая, диагностированного при аутопсии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 49 (4): 341–5. Дои:10.1136 / jnnp.49.4.341. ЧВК 1028756. PMID 3701343.
  20. ^ Иегуда, Шломо; Рабиновиц, Шарон; Мостофски, Дэвид I. (1999). «Незаменимые жирные кислоты - медиаторы биохимии мозга и когнитивных функций». Журнал неврологических исследований. 56 (6): 565–70. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-4547 (19990615) 56: 6 <565 :: AID-JNR2> 3.0.CO; 2-H. PMID 10374811.
  21. ^ Циммерман, HM (1939). «Патология нервной системы при витаминной недостаточности». Йельский журнал биологии и медицины. 12 (1): 23–28.7. ЧВК 2602501. PMID 21433862.
  22. ^ Райнер, М .; Kraxberger, E .; Хаусхофер, М .; Mucke, H.A.M .; Джеллингер, К. А. (2000). «Нет доказательств улучшения когнитивных функций от перорального приема никотинамидадениндинуклеотида (НАДН) при деменции». Журнал нейронной передачи. 107 (12): 1475–81. Дои:10.1007 / s007020070011. PMID 11459000. S2CID 22789552.
  23. ^ Моррис, MC (2004). «Диетический ниацин и риск возникновения болезни Альцгеймера и снижения когнитивных функций». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 75 (8): 1093–1099. Дои:10.1136 / jnnp.2003.025858. ЧВК 1739176. PMID 15258207.
  24. ^ а б Хаук, MR (1991). «Познавательные способности детей дошкольного возраста: значение для медсестер, работающих с маленькими детьми». Журнал педиатрического ухода. 6 (4): 230–5. PMID 1865312.
  25. ^ а б c d е ж Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина (PDF). Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы. 1998 г. ISBN 978-0-309-06554-2. Архивировано из оригинал (PDF) на 2013-05-15. Получено 2012-03-21.[страница нужна]
  26. ^ а б Сотрудничество исследователей по снижению уровня гомоцистеина (2005 г.). «Дозозависимые эффекты фолиевой кислоты на концентрацию гомоцистеина в крови: метаанализ рандомизированных исследований». Американский журнал клинического питания. 82 (4): 806–12. Дои:10.1093 / ajcn / 82.4.806. PMID 16210710.
  27. ^ а б c Боттильери, Т. (1996). «Фолиевая кислота, витамин B12 и нервно-психические расстройства». Отзывы о питании. 54 (12): 382–90. Дои:10.1111 / j.1753-4887.1996.tb03851.x. PMID 9155210.
  28. ^ Quadri, P; Fragiacomo, C; Pezzati, R; Занда, Э; Форлони, Дж; Теттаманти, М; Лукка, Вашингтон (2004). «Гомоцистеин, фолиевая кислота и витамин B-12 при легких когнитивных нарушениях, болезни Альцгеймера и сосудистой деменции». Американский журнал клинического питания. 80 (1): 114–22. Дои:10.1093 / ajcn / 80.1.114 (неактивно 09.11.2020). PMID 15213037.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
  29. ^ Шорвон, С Д; Карни, Массачусетс; Чанарин, I; Рейнольдс, Э. Х (1980). «Нейропсихиатрия мегалобластной анемии». BMJ. 281 (6247): 1036–8. Дои:10.1136 / bmj.281.6247.1036. ЧВК 1714413. PMID 6253016.
  30. ^ Брайан, Дж; Calvaresi, E; Хьюз, Д. (2002). «Кратковременный прием добавок фолиевой кислоты, витамина B-12 или витамина B-6 незначительно влияет на память, но не на настроение у женщин разного возраста». Журнал питания. 132 (6): 1345–56. Дои:10.1093 / jn / 132.6.1345. PMID 12042457.
  31. ^ Валин, Оке; Хилл, Роберт Д.; Винблад, Бенгт; Бэкман, Ларс (1996).«Влияние витамина B-sub-1-sub-2 в сыворотке крови и статуса фолиевой кислоты на показатели эпизодической памяти в очень старом возрасте: популяционное исследование». Психология и старение. 11 (3): 487–96. Дои:10.1037/0882-7974.11.3.487. PMID 8893317.
  32. ^ Дурга, Джейн; Ван Бокстель, Мартин П.Дж.; Schouten, Evert G; Kok, Frans J; Jolles, Jelle; Катан, Мартейн Б; Верхоф, Петра (2007). «Влияние 3-летнего приема фолиевой кислоты на когнитивные функции у пожилых людей в исследовании FACIT: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование». Ланцет (Представлена ​​рукопись). 369 (9557): 208–216. Дои:10.1016 / S0140-6736 (07) 60109-3. PMID 17240287. S2CID 20395823.
  33. ^ Фиораванти, М; Феррарио, E; Massaia, M; Каппа, G; Риволта, G; Гросси, Э; Бакли, AE (1998). «Низкий уровень фолиевой кислоты в снижении когнитивных функций у пожилых пациентов и эффективность фолиевой кислоты в качестве лечения для улучшения дефицита памяти». Архив геронтологии и гериатрии. 26 (1): 1–13. Дои:10.1016 / s0167-4943 (97) 00028-9. PMID 18653121.
  34. ^ Мойерс, S; Бейли, LB (2001). «Пороки развития плода и метаболизм фолиевой кислоты: обзор последних данных». Отзывы о питании. 59 (7): 215–24. Дои:10.1111 / j.1753-4887.2001.tb07013.x. PMID 11475447.
  35. ^ а б Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина (PDF). Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы. 1998 г. ISBN 978-0-309-06554-2. Архивировано из оригинал (PDF) на 2012-09-12. Получено 2012-03-19.[страница нужна]
  36. ^ а б c Хвас, AM; Nexo, E. (2006). «Диагностика и лечение дефицита витамина B12 - актуальная информация». Haematologica. 91 (11): 1506–12. PMID 17043022.
  37. ^ а б Холмс, Дж. М. (1956). «Церебральные проявления дефицита витамина B12». BMJ. 2 (5006): 1394–8. Дои:10.1136 / bmj.2.5006.1394. ЧВК 2035923. PMID 13374343.
  38. ^ Малуф, Рим; Гримли Эванс, Джон (2008-10-08). «Фолиевая кислота с витамином B12 или без него для профилактики и лечения здоровых пожилых людей и людей с деменцией». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD004514. Дои:10.1002 / 14651858.CD004514.pub2. ISSN 1469-493X. PMID 18843658.
  39. ^ Вахапова, Вероника; Коэн, Цафра; Рихтер, Яэль; Герцог, Яэль; Корчин, Амос Д. (2010). «Фосфатидилсерин, содержащий ω – 3 жирные кислоты, может улучшить способности памяти у пожилых людей без деменции с нарушениями памяти: двойное слепое плацебо-контролируемое испытание». Деменция и гериатрические когнитивные расстройства. 29 (5): 467–74. Дои:10.1159/000310330. PMID 20523044. S2CID 34913305.
  40. ^ Jicha, GA; Markesbery, WR (7 апреля 2010 г.). «Омега-3 жирные кислоты: потенциальная роль в лечении ранней болезни Альцгеймера». Клинические вмешательства при старении. 5: 45–61. Дои:10.2147 / cia.s5231. ЧВК 2854051. PMID 20396634.
  41. ^ Миранда С., Опазо С., Ларрондо Л.Ф., Муньос Ф.Дж., Руис Ф., Лейтон Ф., Inestrosa NC (2000). «Роль окислительного стресса в токсичности, вызванной амилоидным β-пептидом при болезни Альцгеймера». Прогресс в нейробиологии. 62 (6): 633–648. Дои:10.1016 / S0301-0082 (00) 00015-0. HDL:10533/172411. PMID 10880853. S2CID 53185151.
  42. ^ Берри, RJ; Картер, Гонконг; Ян, Q (июль 2007 г.). «Когнитивные нарушения у пожилых американцев в эпоху обогащения фолиевой кислоты». Американский журнал клинического питания. 86 (1): 265–7, ответ автора 267–9. Дои:10.1093 / ajcn / 86.1.265. PMID 17616791.
  43. ^ Рейнольдс, EH (22 июня 2002 г.). «Фолиевая кислота, старение, депрессия и деменция». BMJ (под ред. Клинических исследований). 324 (7352): 1512–5. Дои:10.1136 / bmj.324.7352.1512. ЧВК 1123448. PMID 12077044.