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Thiamin
Strukturformel und Molekülmodell
Strukturformel von Thiamin
Allgemeines
Molekularformel	C12huh17Nein4Betriebssystem
IUPAC-Name	3-(4-Amino-2-methylpyrimidin-5-ylmethyl)-5-(2-hydroxyethyl)-4-methylthiazolium
Andere Namen	Vitamin B1
Molmasse	265,35458 G/Maulwurf
LÄCHELN	CC1=C(SC=[N]1CC2=CN=C(N=C2N)C)CCO
in Chile	1S/C12H17N4OS/c1-8-11(3-4-17)18-7-16(8)6-10-5-14-9(2)15-12(10)13/h5,7,17H, 3-4,6H2,1-2H3,(H2,13,14,15)/q 1
CAS-Nummer	67-03-8
PubChem	1130
Physikalische Eigenschaften
Aggregatzustand	Fest
Farbe	farblos
Schmelzpunkt	248 °C
Gut löslich in	Wasser
Wenn nicht anders angegeben normale Bedingungen gebraucht (298.15k oder 25 °C, 1 Bar).
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Thiamin ebenfalls Vitamin B1 (Aneurin) ist ein wasserlösliches Vitamin die besonders an der Energieproduktion und dem Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt ist. Thiamin spielt auch eine Rolle bei der Weiterleitung von Nervenimpulsen. In aktivierter Form (Coenzym) spielt es eine wichtige Rolle beim Abbau von Glukose in Energie. Ein chronischer Mangel äußert sich in der Krankheit Beriberi. Die Kreation (Biosynthese) von Thiamin kommt in der Natur hauptsächlich durch Phytoplankton und Bakterien.^[1]

Der Stoff ist in der Liste der unentbehrlichen Medikamente des WHO.

Geschichte

In der Zeit zwischen 1882 und 1886 war der japanische Marinearzt Kanehiro Takaki dass die bereits 2600 v. in China bekannte Krankheit Beriberi kann durch bewusste Ernährung (reich an Vitamin B) geheilt werden. Als die Männer auf den Schiffen statt hauptsächlich weißem Reis mehr Fleisch, Milch, Brot und Gemüse aßen, litten sie deutlich weniger an Beriberi.

In den neunziger Jahren des 19. Jahrhunderts entwickelte der niederländische Arzt Christian Eijkmanijk und sein Assistent Gerrit Grijns im dann Niederländisch-Ostindien führten eine Reihe von Experimenten durch, in denen sie entdeckten, dass die Symptome von Beriberi in Hühner geweckt werden kann, indem man ihnen weißen Reis gibt, und dass dies verhindert und geheilt werden kann, indem man ihnen den Kleie hinzufügen. Im Jahr 1895 wurde der Arzt A.G. Vorderman Eijkman die Möglichkeit, über Menschen in Gefängnissen zu recherchieren. Auf diese Weise konnte er kontrollieren, was die Gefangenen aßen und ihnen lange folgen. Die Schlussfolgerung war wiederum, dass Gefangene, die weißen Reis aßen, eher Beriberi entwickelten. Eijkman führt dies auf ein angebliches Nervengift im Endosperm von Reis zurück, gegen das ein Faktor in der Reiskleie schützen soll. Er nannte diesen Faktor den "Anti-Beriberi-Faktor". Eijkman veröffentlichte diese Schlussfolgerung 1897.

Doch sein Kollege Gerrit Grijns beginnt zu vermuten, dass gerade das Fehlen einer bestimmten Zutat zu Krankheiten führt. Diese Idee eines (in Grijns' Worten) "partiellen Hungers" und einer "fehlenden Substanz" diskutiert er mit Eijkman, der Schwierigkeiten hat, Grijns' Ideen zu akzeptieren. Bis in die frühen 1920er Jahre widersetzte sich Eijkman weiterhin der Idee, dass Beriberi nur eine Frage eines Mangels an einem bestimmten Nährstoff ist. Er zog weiterhin die Möglichkeit einer bakteriellen Ursache von Beriberi in Betracht. Von der stofflichen Natur der Vitamine war er selbst erst vollkommen überzeugt, als es Donath und Jansen 1926 gelang, Thiamin zu isolieren.^[2]

1898 reiste Eijkman erneut in die Niederlande. Gerrit Grijns nimmt seinen Platz am Forschungsinstitut ein. Er führt noch einige weitere Experimente durch, bei denen er herausfindet, dass die Fütterung von grünen Erbsen, grünen Bohnen und Fleisch auch Beriberi bei Geflügel verhindert. Gerrit Grijns veröffentlicht 1901 seine Ideen zum "partiellen Hunger", in denen er beweist, dass Beriberi nicht durch Bakterien verursacht wird und dass bestimmte Lebensmittel einen Anti-Beriberi-Faktor enthalten.^[3]

1906 der britische Biochemiker Sir Frederick Hopkins dass Lebensmittel neben Kohlenhydraten, Fetten, Proteinen und Salz auch bestimmte Faktoren ("akzessorische Faktoren") enthalten, die für die Funktionen des menschlichen Körpers notwendig sind. 1929 erhielten Eijkman und Hopkins die Nobelpreis für Physiologie oder Medizin verliehen, weil ihre Entdeckungen zur Entdeckung von Vitamine. Grins wurde bestanden, obwohl er 1926 und 1927 für den Preis nominiert wurde.

Nachdem Sie einen Artikel von Christiaan Eijkman gelesen haben, versuchen Sie es Casimir Funk 1912, um den "Antiberiberi-Faktor" aus Reiskleie zu isolieren. In dem von ihm isolierten Wirkstoff fand er a Amingruppe, und aus diesem Grund nannte er es "Vitamin", ein lebenswichtiges Amin. Dieser Name findet schnell breite Akzeptanz und trägt zur wissenschaftlichen Aufmerksamkeit für Mangelkrankheiten. Am Ende stellt sich heraus, dass die von Funk isolierte Substanz wenig Wirkung auf Beriberi hat und die Substanz später das Antipellagra-Vitamin ist, d.h. Vitamin B3 (Niacin).

Der niederländische Chemiker Barend Coenraad Petrus Jansen und sein kollege William Frederick Donath gelang es 1926, den "Antiberiberi-Faktor" aus Reismasse zu kristallisieren (übrigens im selben Labor, in dem Eijkman und Grijns arbeiteten). Es wurde festgestellt, dass die Substanz, die sie fanden, Polyneuritis bei Vögeln heilen kann, weshalb sie sie "Aneurin" nannten. Sie isolierten jedoch nicht genug, um die Substanz mit Sicherheit zu identifizieren.

Acht Jahre später, im Jahr 1934, hat der amerikanische Chemiker Robert R. Williams etwa 10 Gramm Aneurinkristalle aus fast 1000 kg Reiskleie. 1936 veröffentlicht er seine Struktur. Er beschreibt die Synthese und ein Jahr später ist die erste kommerzielle Produktion von Thiamin eine Tatsache (Andersag und Westphal). Wegen des Vorhandenseins sowohl eines Schwefelmoleküls (Thio) als auch einer Amingruppe gibt Williams ihm die Bezeichnung "Thiamin", die seitdem die Bezeichnung "Aneurin" ersetzt. Es erhielt auch den Namen Vitamin B, weil bereits 1930 die Struktur eines anderen essentiellen Nährstoffs (Vitamin A) geklärt war. Später wurde der Name in Vitamin B1 geändert.

1937 zeigten Lohman und Schuster, dass Thiamindiphosphat (TPP) ein Cofaktor ist, der für die oxidative Decarboxylierung von Pyruvat (eine Antwort, von der jetzt bekannt ist, dass sie von Pyruvatdehydrogenase wird katalysiert), so schien der Wirkmechanismus von Thiamin aufgeklärt zu sein. Dies hat sich nun als zu stark vereinfachte Sicht der Dinge erwiesen. Pyruvat-Dehydrogenase gehört zu einer Reihe von Enzymen, die TPP als Cofaktor benötigen. Seitdem wurden auch andere Thiamindiphosphat-Derivate entdeckt, die ebenfalls zu den Symptomen eines Thiaminmangels beitragen können.

Quellen

Thiamin ist in Lebensmitteln weit verbreitet, jedoch meist in geringen Mengen. Die konzentrierteste Quelle ist Trockenhefe. Andere reichhaltige Quellen sind Fleisch (insbesondere Schweinefleisch, aber auch Lamm und Rind), Geflügel, Vollkornprodukte, Nüsse, Hülsenfrüchte und Milch.

In der Praxis sind Vollkornprodukte (Vollkornprodukte) für die Versorgung mit diesem Vitamin besonders wichtig. In Getreide ist das Thiamin hauptsächlich in der Samenschale vorhanden, die bei der Weißmehlherstellung und dem Polieren von braunem Reis zu weißem Reis entfernt wird.

Beschreibung der Funktion

Die aktive Form von Vitamin B1 ist Thiaminpyrophosphat (auch Thiamindiphosphat genannt), abgekürzt: TPP. Für die Umwandlung von Thiamin in den Wirkstoff Coenzym TPP benötigt Magnesium.^[4]

Die TPP spielt eine wichtige Rolle, da Coenzym von Decarboxyase und Transketolase bei der Energieproduktion und der Synthese von Lipiden und Acetylcholin (Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel) im Gehirn und in der Muskulatur. Thiamin und TPP befinden sich in den Nerven, insbesondere in den Axonen. Die genaue Funktion von Thiamin an dieser Stelle ist nicht vollständig geklärt, aber die elektrische Stimulation der Axone führt zur Bildung von TDP und TPP. Auch der Zustand und die Funktion der Erinnerung auf dieses Vitamin angewiesen. Es ist wichtig für die Umwandlung von Kohlenhydraten in Fett und damit für die Energierückgewinnung aus den Kohlenhydraten.

Es gibt mehrere nichtwissenschaftliche Quellen, die behaupten, dass Vitamin B1 auch gegen Mückenstiche helfen kann, da das Schwefelatom den Körper dazu bringt, einen Geruch abzugeben, den Mücken nicht mögen. Die wissenschaftliche Forschung beweist diese Behauptung jedoch nicht.^[5]

Benfothiamin ist ein synthetisches Derivat von Vitamin B1, das im Gegensatz zu Vitamin B1 selbst fettlöslich ist. Es wird verwendet, um Nerven- und Blutgefäßschäden bei Diabetikern zu verhindern, indem es der Zuckeransammlung entgegenwirkt. Benfothiamin scheint bei Ratten wirksam zu sein Uveitis, eine entzündliche Erkrankung des Augapfels und eine der Hauptursachen für Erblindung.^[6]

Stabilität

Thiamin ist unter einem pH-Wert von 5,0 hitzestabil. Ab einem pH-Wert von 7,0 ist dies nicht mehr der Fall und wird beim Kochen schnell zerstört.^[7] Während des Kochvorgangs werden durchschnittlich etwa 25 % des vorhandenen Thiamins zerstört, außerdem lösen sich große Mengen dieses Vitamins in der Kochflüssigkeit auf und gehen beim Wegwerfen dieser Flüssigkeit verloren.

Tannine im Kaffee und Schwarz Tee Es wurde gezeigt, dass Thiamin abbaut. Thiamin wird auch durch die Enzym Thiaminase, die in rohem Fisch vorkommt und Schaltier.^[1] Thiaminase könnte auch in sein Betelnüsse Aussehen.

Thiaminmangel

Aussehen

Ein leichter bis mittelschwerer Thiaminmangel tritt hauptsächlich bei (stationären) älteren Menschen auf. Dies kann zu der Neurodegeneration beitragen, die in dieser Gruppe regelmäßig auftritt.^[8] In der westlichen Welt tritt ein langfristiger Vitamin-B1-Mangel fast nur bei chronischem Alkoholmissbrauch auf, manchmal tritt er aber auch bei chronischem Alkoholmissbrauch auf. erbrechen.

Ursachen

Ein Mangel an Vitamin B1 kann verursacht werden durch:

• Einseitige Ernährung (viel roher Fisch, der Vitamin B1 inaktiviert, polierter Reis)
• Erhöhter Bedarf (zum Beispiel während der Schwangerschaft)
• Alkoholismus (Alkohol beeinflusst den Vitamin B1-Status auf verschiedene Weise)
• Reduzierte Einnahme bei erhöhtem Bedarf (z.B. Alkoholismus)
• Angeborene Stoffwechselstörungen (MSUD, Leigh-SyndromPyruvatstoffwechselstörung)

Die höchsten Thiaminkonzentrationen finden sich im Herzen, in den Nieren, in der Leber und im Gehirn, gefolgt von den Leukozyten und die roten Blutkörperchen. Aber die Speicherkapazität des Körpers ist begrenzt. Bei einer thiaminfreien Diät sind die Körperspeicher eines normalen Menschen innerhalb von 2 bis 3 Wochen aufgebraucht. Kurz darauf können sich die klinischen Mangelsymptome zeigen.

Messung des Vitamin B1-Status

Vitamin B1 befindet sich in den roten Blutkörperchen. Der Vitamin B1 (TPP)-Status sollte daher im Vollblut gemessen werden. Eine gute Messung kann mit dem HPLC. Das entnommene Blut muss lichtgeschützt sein, solange es noch nicht zur Messung verwendet wird. Eine Konzentration im Blut unter ~60 nmol/L kann als Vitamin B1 interpretiert werdenMangel. Eine alternative Methode zur Bestimmung des Vitamin B1-Status ist die Bestimmung der Transketolase-Aktivität in Erythrozyten. Dieses Verfahren ist jedoch dem HPLC-Assay unterlegen.

Leichter und mittlerer Mangel

Ein leichter Thiaminmangel äußert sich in suboptimalen Stoffwechselvorgängen zur Energieversorgung, die sich in Müdigkeit, Depression, Konzentrationsproblemen und Reizbarkeit äußern können. Umstände, in denen dies eintreten kann, sind beispielsweise starke körperliche Anstrengung, Schwangerschaft und Stillzeit, regelmäßiger Konsum von alkoholischen Getränken und Krankheiten.

Ein chronischer Mangel äußert sich in stärkeren Mangelerscheinungen. Es gibt zwei charakteristische Thiaminmangelkrankheiten, nämlich Beriberi und der alkoholbedingte Thiaminmangel, der sich in der Wernicke-Syndrom und der Korsakov-Syndrom.

Wernicke-Korsakov-Syndrom

Der Vitamin-B1-Stoffwechsel reagiert besonders empfindlich auf übermäßigen Alkoholkonsum, da mit Alkohol die Aufnahme von Vitamin B1 abnimmt und seine Ausscheidung zunimmt. Alkohol hemmt auch die Aktivierung von Thiamin in seiner Coenzymform TPP. Darüber hinaus kommt es bei Alkoholikern durch den Ersatz der Nahrung durch Alkohol oft auch zu einer unzureichenden Aufnahme dieses Vitamins.

Aufgrund eines solchen Mangels Tachykardie und reduziert Reflexe durch Schädigung des peripheren Nervensystems. Die Krankheit, die auch diese Symptome umfasst, wird auch als bezeichnet Wernicke-Syndrom (Enzephalopathie haemorrhagica superior). Dies ist eine ernsthaft bedrohliche Hirnstammerkrankung, die Folgendes umfasst: Nystagmus, Strabismus und Verwirrung.

In dieser ersten, akuten Phase sind die Symptome noch reversibel. Bei noch längerem Vitamin-B1-Mangel kommt es vor allem am Zentralnervensystem zu einer Reihe irreparabler Schäden, deren Symptome unter die Korsakov-Syndrom. Dieses Krankheitsbild geht mit einer dauerhaften Störung des Abdrucks einher; der Patient hat insbesondere Schwierigkeiten, verbal dargebotene Informationen aufzunehmen; im Extremfall führt dies zu einer Zeitblockade: Der Patient merkt das Verstreichen der Jahre nicht mehr und schreckt vor unwiderlegbaren Hinweisen wie Alterserscheinungen auf.

Auch eine Polyneuritis kann entstehen: Schäden an den langen Nerven, zum Beispiel in den Beinen.

Ärzte verschreiben Vitamin B1 häufig während einer Alkoholentzugsbehandlung. Das Risiko einer Überdosierung ist gering, da der Überschuss direkt mit dem Urin ausgeschieden wird.

Beriberi

sehen Beriberi für den Hauptartikel zu diesem Thema.

Beriberi äußert sich hauptsächlich als Störung des Nerven- und Herz-Kreislauf-Systems. Es gibt drei Arten von Beriberi: trockene Beriberi (a Polyneuropathie, begleitet von Muskelatrophie), nasse Beriberi (mit Ödem, Anorexie, Muskelschwäche, Verwirrung und schließlich Herzinsuffizienz) und infantile Beriberi, mit Symptomen wie erbrechenKrampfanfälle und Anorexie treten ziemlich abrupt auf, gefolgt vom Tod durch Herzinsuffizienz.

Beriberi war Anfang des 20. Jahrhunderts in Ländern endemisch, in denen Weiß Reis ist ein wichtiger Bestandteil der Ernährung, vor allem in Asien. Seit 1940 wird weißer Reis oft mit den Vitaminen angereichert, die bei der Herstellung verloren gehen. Trotzdem kommt Beriberi immer noch in asiatischen Ländern vor, wo weißer Reis manchmal bis zu 80% der täglichen Energieaufnahme ausmacht.

Umwelt und Natur

Kommt es in der Meeresumwelt zu einem Mangel an Thiamin, kann dies Folgen in der Nahrungskette haben: Ein Thiaminmangel kann Seevögel und Salzwasserfische führen zu stark erhöhten Mortalität, nicht nur von der Brut, sondern auch von erwachsenen Tieren. Mögliche Ursachen für den Mangel sind: Eutrophierung (zum Beispiel in der Ostsee), aber auch zur Erwärmung des Meerwassers, als Folge der Klimawandel.^[1]