WikiDer > Рецептор, активируемый протеазой 2

F2RL1
Идентификаторы
Псевдонимы	F2RL1, GPR11, PAR2, рецептор 2, активируемый протеазой, F2R, подобный рецептору трипсина 1
Внешние идентификаторы	OMIM: 600933 MGI: 101910 ГомолоГен: 21087 Генные карты: F2RL1
Расположение гена (человек)
Chr.	Хромосома 5 (человек)
Конец	76,835,315 бп
Расположение гена (Мышь)
Chr.	Хромосома 13 (мышь)
Конец	95,525,227 бп
Экспрессия РНК шаблон
	; ;
	Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция	• Активность рецепторов, связанных с G-белками; • активность преобразователя сигнала; • активность рецептора, активируемого тромбином; • Связывание бета-субъединицы G-белка; • GO: 0001948 связывание с белками; • Связывание альфа-субъединицы G-белка; • рецепторное связывание; • сигнальная активность рецептора;
Сотовый компонент	• неотъемлемый компонент мембраны; • аппарат Гольджи; • псевдоподия; • мембрана; • клеточная мембрана; • неотъемлемый компонент плазматической мембраны; • ранняя эндосома;
Биологический процесс	• положительная регуляция передачи сигнала Rho-белка; • установление эндотелиального барьера; • сигнальный путь рецептора, активируемого тромбином; • активация нейтрофилов; • положительная регуляция фагоцитоза, поглощения; • положительная регуляция сигнального пути toll-подобного рецептора 3; • положительная регуляция дегрануляции эозинофилов; • положительная регуляция опосредованного нейтрофилами уничтожения грамотрицательных бактерий; • отрицательная регуляция сигнального пути, опосредованного фактором некроза опухоли; • иммунная система; • положительное регулирование миграции клеток; • положительное регулирование концентрации ионов кальция в цитозоле; • коагуляция крови; • положительное регулирование каскада JNK; • положительная регуляция хемотаксиса лейкоцитов; • отрицательная регуляция каскада JNK; • пролиферация лейкоцитов; • регулирование каскада JNK; • положительная регуляция сборки псевдоподия; • положительная регуляция секреции ренина в кровоток; • защитный ответ на вирус; • положительная регуляция хемотаксиса; • положительная регуляция каскада ERK1 и ERK2; • положительная регуляция сигнального пути толл-подобного рецептора 4; • положительная регуляция передачи сигналов I-kappaB киназы / NF-kappaB; • положительная регуляция сигнального пути toll-подобного рецептора 2; • положительная регуляция передачи сигналов фосфатидилинозитол-3-киназы; • положительное регулирование генерации супероксид-анионов; • положительная регуляция клубочковой фильтрации; • регулирование свертывания крови; • воспалительная реакция; • врожденная иммунная система; • зрелая обычная дифференцировка дендритных клеток; • отрицательная регуляция сигнального пути toll-подобного рецептора 3; • положительная регуляция деполимеризации актиновых филаментов; • миграция лейкоцитов; • регуляция передачи сигналов I-kappaB киназы / NF-kappaB; • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II; • положительная регуляция положительного хемотаксиса; • преобразование сигнала; • Активация Т-клеток, участвующих в иммунном ответе; • положительное регулирование концентрации ионов кальция в цитозоле, участвующих в сигнальном пути, активирующем фосфолипазу C, связанном с G-белком; • положительное регулирование диаметра кровеносных сосудов; • Путь передачи сигналов рецептора, сопряженного с G-белком; • GO: 0032320, GO: 0032321, GO: 0032855, GO: 0043089, GO: 0032854 положительная регуляция активности GTPase; • обслуживание межклеточного перехода;
	Источники:Амиго / QuickGO
Ортологи
	2150
	14063
	ENSG00000164251
	ENSMUSG00000021678
	P55085
	P55086
	NM_005242
	NM_007974
	NP_005233
	NP_032000
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

Protease-activated receptor 2

Рецептор 2, активируемый протеазой (PAR2) также известный как рецептор фактора свертывания II (тромбина) 1 (F2RL1) или Рецептор, связанный с G-белком 11 (GPR11) - это белок что у людей кодируется F2RL1 ген. PAR2 модулирует воспалительные реакции,^[5] ожирение,^[6] метаболизм^[7] раки ^[8]^[9] и действует как датчик протеолитических ферментов, образующихся во время инфекции.^[10] У людей мы можем найти PAR2 в гранулированный слой слой эпидермиса кератиноциты. Функциональный PAR2 также экспрессируется несколькими иммунными клетками, такими как эозинофилы, нейтрофилы, моноциты, макрофаги, дендритные клетки, тучные клетки и Т-клетки.^[11]

Ген

Ген F2RL1 содержит два экзоны и широко экспрессируется в тканях человека. Предсказанная последовательность белка на 83% идентична последовательности рецептора мыши.^[12]

Механизм активации

Активация против подавления PAR

PAR2 - член большой семьи 7-трансмембранные рецепторы которые соединяются с белками, связывающими гуанозин-нуклеотид. PAR2 также является членом рецептор, активируемый протеазой семья. PAR2 активируется несколькими различными эндогенными и экзогенными протеазами. Он активируется протеолитическим расщеплением его внеклеточного аминоконца между аргинином и серином.^[13] Новый открытый N-конец служит в качестве связанного активационного лиганда, который связывает консервативную область внеклеточной петли 2 (ECL2) и активирует рецептор.^[5] Эти рецепторы также могут быть активированы непротеалитически, экзогенными пептидными последовательностями, которые имитируют конечные аминокислоты привязанного лиганда.^[14]или другими протеазами в сайтах расщепления, которые не связаны с передачей сигналов и которые могут сделать их затем невосприимчивыми к дальнейшему воздействию протеаз.^[5] Трипсин является основной протеазой, расщепляющей PAR2, которая инициирует воспалительную передачу сигналов. Было обнаружено, что даже тромбин в высоких концентрациях способен расщеплять PAR2.^[15] Другой протеазой, расщепляющей PAR2, является триптаза, основная протеаза тучных клеток, которая путем протеолитического расщепления PAR2 индуцирует передачу сигналов кальция и пролиферацию.^[16] PAR были идентифицированы как субстраты калликреинов, которые связаны с различными воспалительными и онкогенными процессами. В случае PAR2, особенно если говорить о калликреин-4, -5, -6 и -14.^[17] PAR2, как известно, трансактивирует TLR4^[18] и рецептор эпидермального фактора роста^[19] при болезнях.

Функция

Существует множество исследований, посвященных выяснению функции PAR2 в различных клетках и тканях.^[20] В случае дыхательных путей человека и паренхимы легких PAR2 отвечает за увеличение фибробласты распространение^[21] и возвышение Ил ‐ 6, Ил ‐ 8, PGE2 и Ca2 + уровни.^[22] У мышей участвует на расширение сосудов.^[23] Вместе с PAR1 его дерегуляция также участвует в процессах миграции и дифференцировки раковых клеток.^[24]

Агонисты и антагонисты

Мощный и избирательный малая молекула агонисты и антагонисты для PAR2.^[25]^[26]^[27]

Функциональная избирательность происходит с PAR2, несколько протеаз расщепляют PAR2 в разных сайтах, что приводит к смещению передачи сигналов.^[28] Синтетические небольшие лиганды также модулируют смещенную передачу сигналов, что приводит к различным функциональным ответам.^[29]

До сих пор PAR2 был сокристаллизован с двумя разными лигандами-антагонистами,^[30] в то время как модель связанного с агонистом состояния PAR2 (с эндогенным лигандом SLIGKV) была определена с помощью мутагенез и дизайн лекарств на основе структуры.^[31]

Смотрите также

дальнейшее чтение

Kunzelmann K, Schreiber R, König J, Mall M (2003). «Транспорт ионов, индуцированный рецепторами, активируемыми протеиназой (PAR2) в толстой кишке и дыхательных путях». Биохимия и биофизика клетки. 36 (2–3): 209–14. Дои:10.1385 / CBB: 36: 2-3: 209. PMID 12139406. S2CID 5801308.
Кавабата А. (июль 2002 г.). «PAR-2: структура, функция и отношение к заболеваниям слизистой оболочки желудка человека». Обзоры экспертов в области молекулярной медицины. 4 (16): 1–17. Дои:10.1017 / S1462399402004799. PMID 14585156.
Бушелл Т (май 2007 г.). «Появление рецептора-2, активируемого протеиназой, в качестве новой мишени для лечения заболеваний ЦНС, связанных с воспалением». Журнал физиологии. 581 (Чт 1): 7–16. Дои:10.1113 / jphysiol.2007.129577. ЧВК 2075212. PMID 17347265.
Nystedt S, Emilsson K, Larsson AK, Strömbeck B, Sundelin J (август 1995 г.). «Молекулярное клонирование и функциональная экспрессия гена, кодирующего рецептор 2, активируемый протеиназой человека». Европейский журнал биохимии. 232 (1): 84–9. Дои:10.1111 / j.1432-1033.1995.tb20784.x. PMID 7556175.
Сантулли Р.Дж., Дериан К.К., Дэрроу А.Л., Томко К.А., Эккардт А.Дж., Зайберг М. и др. (Сентябрь 1995 г.). «Доказательства наличия активируемого протеазой рецептора, отличного от рецептора тромбина, в кератиноцитах человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 92 (20): 9151–5. Bibcode:1995PNAS ... 92.9151S. Дои:10.1073 / пнас.92.20.9151. ЧВК 40942. PMID 7568091.
Nystedt S, Emilsson K, Wahlestedt C, Sundelin J (сентябрь 1994 г.). «Молекулярное клонирование потенциального рецептора, активируемого протеиназой». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 91 (20): 9208–12. Bibcode:1994PNAS ... 91.9208N. Дои:10.1073 / пнас.91.20.9208. ЧВК 44781. PMID 7937743.
Мирза Х., Яцула В., Бахоу В.Ф. (апрель 1996 г.). «Рецептор-2, активируемый протеиназой (PAR-2), опосредует митогенные ответы в эндотелиальных клетках сосудов человека». Журнал клинических исследований. 97 (7): 1705–14. Дои:10.1172 / JCI118597. ЧВК 507235. PMID 8601636.
Бом С.К., Конг В., Бромм Д., Смикенс С.П., Андерсон Д.К., Коннолли А. и др. (Март 1996 г.). «Молекулярное клонирование, экспрессия и потенциальные функции рецептора-2, активируемого протеиназой человека». Биохимический журнал. 314 (Pt 3) (3): 1009–16. Дои:10.1042 / bj3141009. ЧВК 1217107. PMID 8615752.
Бём С.К., Хитин Л.М., Грейди Э.Ф., Апонте Дж., Пайан Д.Г., Баннетт Н.В. (сентябрь 1996 г.). «Механизмы десенсибилизации и ресенсибилизации рецептора-2, активируемого протеиназой». Журнал биологической химии. 271 (36): 22003–16. Дои:10.1074 / jbc.271.36.22003. PMID 8703006.
Кан М., Исии К., Куо В.Л., Пайпер М., Коннолли А., Ши Ю.П. и др. (Май 1996 г.). «Консервативная структура и соседнее расположение генов рецептора тромбина и рецептора 2, активируемого протеазой, определяют кластер генов рецептора, активируемого протеазой». Молекулярная медицина. 2 (3): 349–57. Дои:10.1007 / BF03401632. ЧВК 2230143. PMID 8784787.
Молино М., Барнатан Э.С., Нумероф Р., Кларк Дж., Дрейер М., Кумаши А. и др. (Февраль 1997 г.). «Взаимодействие триптазы тучных клеток с рецепторами тромбина и PAR-2». Журнал биологической химии. 272 (7): 4043–9. Дои:10.1074 / jbc.272.7.4043. PMID 9020112.
Хауэллс Г.Л., Мейси М.Г., Чинни К., Хоу Л., Фокс М.Т., Харриотт П., Стоун С.Р. (апрель 1997 г.). «Рецептор-2, активируемый протеиназой: экспрессия нейтрофилами человека». Журнал клеточной науки. 110 (Pt 7) (7): 881–7. PMID 9133675.
Д'Андреа М.Р., Дериан К.К., Летурк Д., Бейкер С.М., Брунмарк А., Линг П. и др. (Февраль 1998 г.). «Характеристика иммунореактивности рецептора-2, активируемого протеазой, в нормальных тканях человека». Журнал гистохимии и цитохимии. 46 (2): 157–64. Дои:10.1177/002215549804600204. PMID 9446822.
Guyonnet Dupérat V, Jacquelin B, Boisseau P, Arveiler B, Nurden AT (июль 1998 г.). «Гены рецепторов, активируемых протеазой, сгруппированы на 5q13». Кровь. 92 (1): 25–31. Дои:10.1182 / blood.V92.1.25.413k41_25_31. PMID 9639495.
Стейнхофф М., Корвера С.Ю., Тома М.С., Конг В., Макалпайн Б.Э., Каугей Г.Х. и др. (Август 1999 г.). «Активированный протеиназой рецептор-2 в коже человека: распределение тканей и активация кератиноцитов триптазой тучных клеток». Экспериментальная дерматология. 8 (4): 282–94. Дои:10.1111 / j.1600-0625.1999.tb00383.x. PMID 10439226. S2CID 8071759.
Такеучи Т., Харрис Дж. Л., Хуанг В., Ян К. В., Кафлин С. Р., Крейк С. С. (август 2000 г.). «Клеточная локализация сериновой протеазы 1 мембранного типа и идентификация активированного протеазой рецептора-2 и одноцепочечного активатора плазминогена урокиназного типа в качестве субстратов». Журнал биологической химии. 275 (34): 26333–42. Дои:10.1074 / jbc.M002941200. PMID 10831593.
Лоу Д., Перро С., Моралес М., Муг С., Раванат С., Шулер С. и др. (Сентябрь 2000 г.). «Протеолиз экзодомена рецепторов, активируемых рекомбинантными протеазами: прогнозирование активации или инактивации рецепторов с помощью масс-спектрометрии MALDI». Биохимия. 39 (35): 10812–22. Дои:10.1021 / bi0003341. PMID 10978167.
Knight DA, Lim S, Scaffidi AK, Roche N, Chung KF, Stewart GA, Thompson PJ (ноябрь 2001 г.). «Активированные протеазой рецепторы в дыхательных путях человека: активация PAR-2 в респираторном эпителии у пациентов с астмой». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 108 (5): 797–803. Дои:10.1067 / mai.2001.119025. PMID 11692107.
Miike S, McWilliam AS, Kita H (декабрь 2001 г.). «Трипсин вызывает активацию и высвобождение медиатора воспаления из эозинофилов человека через рецептор-2, активируемый протеазой». Журнал иммунологии. 167 (11): 6615–22. Дои:10.4049 / jimmunol.167.11.6615. PMID 11714832.
Asokananthan N, Graham PT, Fink J, Knight DA, Bakker AJ, McWilliam AS и др. (Апрель 2002 г.). «Активация рецепторов, активируемых протеазой (PAR) -1, PAR-2 и PAR-4, стимулирует высвобождение IL-6, IL-8 и простагландина E2 из клеток респираторного эпителия человека». Журнал иммунологии. 168 (7): 3577–85. Дои:10.4049 / jimmunol.168.7.3577. PMID 11907122.
Wong DM, Tam V, Lam R, Walsh KA, Tatarczuch L, Pagel CN, et al. (Февраль 2010 г.). «Активированный протеазой рецептор 2 играет ключевую роль в клеточных механизмах, участвующих в экспериментальном периодонтите». Инфекция и иммунитет. 78 (2): 629–38. Дои:10.1128 / IAI.01019-09. ЧВК 2812191. PMID 19933835.

внешняя ссылка

«Рецепторы, активируемые протеазой: PAR2». База данных рецепторов и ионных каналов IUPHAR. Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии.

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.

[refGRCh38Ensembl-1] а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000164251 - Ансамбль, Май 2017

[refGRCm38Ensembl-2] а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021678 - Ансамбль, Май 2017

[3] "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[:0-5] а ^б ^c Heuberger DM, Schuepbach RA (2019-03-29). «Рецепторы, активируемые протеазой (PAR): механизмы действия и потенциальные терапевтические модуляторы при воспалительных заболеваниях, вызванных PAR». Журнал тромбозов. 17 (1): 4. Дои:10.1186 / s12959-019-0194-8. ЧВК 6440139. PMID 30976204. Текст был скопирован из этого источника, который доступен под Международная лицензия Creative Commons Attribution 4.0.

[6] Лим Дж., Айер А., Лю Л., Суен Дж. Й., Ломан Р. Дж., Сео В. и др. (Декабрь 2013). «Ожирение, вызванное диетой, воспаление жировой ткани и метаболическая дисфункция, коррелирующие с экспрессией PAR2, ослабляются антагонизмом PAR2». Журнал FASEB. 27 (12): 4757–67. Дои:10.1096 / fj.13-232702. PMID 23964081. S2CID 30116494.

[7] Badeanlou L, Furlan-Freguia C, Yang G, Ruf W., Samad F (октябрь 2011 г.). «Передача сигналов рецептора 2, активируемого протеазой тканевого фактора, способствует ожирению, вызванному диетой, и воспалению жировой ткани». Природа Медицина. 17 (11): 1490–7. Дои:10,1038 / нм.2461. ЧВК 3210891. PMID 22019885.

[8] Себерт М., Сола-Тапиас Н., Мас Э., Барро Ф., Ферран А. (2019). «Активированные протеазой рецепторы в кишечнике: в центре внимания воспаление и рак». Границы эндокринологии. 10: 717. Дои:10.3389 / fendo.2019.00717. PMID 31708870.

[9] Цзян Ю., Лим Дж., Ву К.С., Сюй В., Суэн Дж.Й., Фэрли Д.П. (ноябрь 2020 г.). «PAR2 индуцирует подвижность клеток рака яичников путем слияния трех сигнальных путей для трансактивации EGFR». Британский журнал фармакологии. н / д (н / д). Дои:10.1111 / bph.15332. PMID 33226635 Проверять | pmid = ценить (помощь).

[pmid20879045-10] Ли С.Е., Чжон С.К., Ли С.Х. (ноябрь 2010 г.). «Протеаза и передача сигналов рецептора-2, активируемого протеазой, в патогенезе атопического дерматита». Йонсей Медицинский журнал. 51 (6): 808–22. Дои:10.3349 / ymj.2010.51.6.808. ЧВК 2995962. PMID 20879045.

[11] Rattenholl A, Steinhoff M (сентябрь 2008 г.). «Активированный протеиназой рецептор-2 в коже: экспрессия рецептора, активация и функция во время здоровья и болезни». Новости и перспективы наркотиков. 21 (7): 369–81. Дои:10.1358 / dnp.2008.21.7.1255294. PMID 19259550.

[12] «Ген Энтреза: рецептор фактора свертывания II (тромбина) F2RL1, подобный рецептору 1».

[13] Гюнтер Ф., Мельциг М.Ф. (декабрь 2015 г.). «Рецепторы, активируемые протеазой, и их биологическая роль - сосредоточены на воспалении кожи». Журнал фармации и фармакологии. 67 (12): 1623–33. Дои:10.1111 / jphp.12447. PMID 26709036. S2CID 26064678.

[pmid14976227-14] Кавабата А., Канке Т., Ёндзава Д., Исики Т., Сака М., Кабея М. и др. (Июнь 2004 г.). «Мощные и метаболически стабильные агонисты рецептора, активируемого протеазой-2: оценка активности в нескольких системах анализа in vitro и in vivo». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 309 (3): 1098–107. Дои:10.1124 / jpet.103.061010. PMID 14976227. S2CID 10806872.

[15] Михара К., Рамачандран Р., Сайфеддин М., Хансен К.К., Рено Б., Полли Д. и др. (Май 2016 г.). «Тромбин-опосредованная прямая активация рецептора-2, активируемого протеиназой: еще одна мишень для передачи сигналов тромбина». Молекулярная фармакология. 89 (5): 606–14. Дои:10.1124 / моль.115.102723. PMID 26957205. S2CID 24834327.

[16] Акерс И.А., Парсонс М., Хилл М.Р., Холленберг М.Д., Санжар С., Лоран Г.Дж., Маканалти Р.Дж. (январь 2000 г.). «Триптаза тучных клеток стимулирует пролиферацию фибробластов легких человека через рецептор-2, активируемый протеазой». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких. 278 (1): L193-201. Дои:10.1152 / ajplung.2000.278.1.l193. PMID 10645907.

[17] Caliendo G, Santagada V, Perissutti E, Severino B, Fiorino F, Frecentese F, Juliano L (август 2012). «Ось рецептора, активируемого протеазой калликреина (PAR): привлекательная мишень для разработки лекарств». Журнал медицинской химии. 55 (15): 6669–86. Дои:10.1021 / jm300407t. PMID 22607152.

[18] Райес С., Рочфорд И., Джоши Дж. К., Джоши Б., Банерджи С., Мехта Д. (2020). «Макрофаги TLR4 и PAR2 сигнализации: роль в регулировании сосудистых воспалительных повреждений и восстановления». Границы иммунологии. 11: 2091. Дои:10.3389 / fimmu.2020.02091. PMID 33072072.

[19] Цзян Ю., Лим Дж., Ву К.С., Сюй В., Суен Дж.Й., Фэрли Д.П. (ноябрь 2020 г.). «PAR2 индуцирует подвижность клеток рака яичников путем слияния трех сигнальных путей для трансактивации EGFR». Британский журнал фармакологии. н / д (н / д). Дои:10.1111 / bph.15332. PMID 33226635 Проверять | pmid = ценить (помощь).

[20] Гюнтер Ф., Мельциг М.Ф. (декабрь 2015 г.). «Рецепторы, активируемые протеазой, и их биологическая роль - сосредоточены на воспалении кожи». Журнал фармации и фармакологии. 67 (12): 1623–33. Дои:10.1111 / jphp.12447. PMID 26709036. S2CID 26064678.

[21] Акерс И.А., Парсонс М., Хилл М.Р., Холленберг М.Д., Санжар С., Лоран Г.Дж., Маканалти Р.Дж. (январь 2000 г.). «Триптаза тучных клеток стимулирует пролиферацию фибробластов легких человека через рецептор-2, активируемый протеазой». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких. 278 (1): L193-201. Дои:10.1152 / ajplung.2000.278.1.l193. PMID 10645907.

[22] Asokananthan N, Graham PT, Fink J, Knight DA, Bakker AJ, McWilliam AS и др. (Апрель 2002 г.). «Активация рецепторов, активируемых протеазой (PAR) -1, PAR-2 и PAR-4, стимулирует высвобождение IL-6, IL-8 и простагландина E2 из клеток респираторного эпителия человека». Журнал иммунологии. 168 (7): 3577–85. Дои:10.4049 / jimmunol.168.7.3577. PMID 11907122.

[23] Хеннесси Дж. С., Макгуайр Дж. Дж. (07.02.2013). «Снижение сосудорасширяющей эффективности агониста рецептора 2, активируемого протеазой, у гетерозиготных мышей с нокаутом par2». PLOS ONE. 8 (2): e55965. Bibcode:2013PLoSO ... 855965H. Дои:10.1371 / journal.pone.0055965. ЧВК 3567012. PMID 23409098.

[24] Бар-Шавит Р., Маоз М., Канчарла А., Джабер М., Агранович Д., Грисару-Грановский С., Узили Б. (2016). «Рецепторы, активируемые протеазой (PAR) при раке: новые смещенные сигналы и мишени для терапии». Методы клеточной биологии. 132: 341–58. Дои:10.1016 / bs.mcb.2015.11.006. PMID 26928551.

[pmid18768780-25] Гарделл Л. Р., Ма Дж. Н., Зейтцберг Дж. Г., Кнапп А. Э., Шиффер Н. Х., Табатабаей А. и др. (Декабрь 2008 г.). «Идентификация и характеристика новых низкомолекулярных агонистов рецептора 2, активируемых протеазой». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 327 (3): 799–808. Дои:10.1124 / jpet.108.142570. PMID 18768780. S2CID 3246903.

[pmid20873792-26] Барри Г.Д., Суэн Дж.Й., Le GT, Коттерелл А., Рид Р.С., Фэрли Д.П. (октябрь 2010 г.). «Новые агонисты и антагонисты рецептора 2, активируемого протеазой человека». Журнал медицинской химии. 53 (20): 7428–40. Дои:10.1021 / jm100984y. PMID 20873792.

[27] Яу М.К., Лю Л., Суен Дж.Й., Лим Дж., Ломан Р.Дж., Цзян Ю.и др. (Декабрь 2016 г.). "Модуляторы PAR2, полученные из GB88". Письма по медицинской химии ACS. 7 (12): 1179–1184. Дои:10.1021 / acsmedchemlett.6b00306. ЧВК 5150695. PMID 27994760.

[28] Чжао П., Меткалф М., Баннетт Н.В. (2014). «Предвзятая передача сигналов рецепторов, активируемых протеазой». Границы эндокринологии. 5: 67. Дои:10.3389 / fendo.2014.00067. ЧВК 4026716. PMID 24860547.

[29] Jiang Y, Yau MK, Kok WM, Lim J, Wu KC, Liu L и др. (Май 2017 г.). «Предвзятая передача сигналов агонистами рецептора, активированного протеазой 2» (PDF). ACS Химическая биология. 12 (5): 1217–1226. Дои:10.1021 / acschembio.6b01088. PMID 28169521.

[30] Cheng RK, Fiez-Vandal C, Schlenker O, Edman K, Aggeler B, Brown DG, et al. (Май 2017 г.). «Структурное понимание аллостерической модуляции рецептора 2, активируемого протеазой». Природа. 545 (7652): 112–115. Bibcode:2017Натура.545..112C. Дои:10.1038 / природа22309. PMID 28445455. S2CID 4461925.

[31] Кеннеди А.Дж., Балланте Ф., Йоханссон-младший, Миллиган Дж., Сундстрём Л., Нордквист А., Карлссон Дж. (Ноябрь 2018 г.). «Структурная характеристика связывания агонистов с рецептором 2, активируемым протеазой, посредством мутагенеза и компьютерного моделирования». Фармакология ACS и переводческие науки. 1 (2): 119–133. Дои:10.1021 / acsptsci.8b00019. ЧВК 7088944. PMID 32219208.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

Navigation