WikiDer > Рецептор эндотелина - Википедия
| рецептор эндотелина типа А | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||||||
| Символ | EDNRA | ||||||
| Ген NCBI | 1909 | ||||||
| HGNC | 3179 | ||||||
| OMIM | 131243 | ||||||
| RefSeq | NM_001957 | ||||||
| UniProt | P25101 | ||||||
| Прочие данные | |||||||
| Locus | Chr. 4 q31.2 | ||||||
| |||||||
| рецептор эндотелина типа B | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||||||
| Символ | ЕДНРБ | ||||||
| Альт. символы | HSCR2, HSCR | ||||||
| Ген NCBI | 1910 | ||||||
| HGNC | 3180 | ||||||
| OMIM | 131244 | ||||||
| RefSeq | NM_000115 | ||||||
| UniProt | P24530 | ||||||
| Прочие данные | |||||||
| Locus | Chr. 13 q22 | ||||||
| |||||||
Есть как минимум четыре известных эндотелин рецепторы, ETА, ETB1, ETБи 2 и ETC,[1] все из которых G-белковые рецепторы активация которых приводит к увеличению внутриклеточного бесклеточного кальций,[2] который сужает гладкие мышцы кровеносных сосудов, повышая кровяное давление, или расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, снижая кровяное давление, среди других функций.
Физиологические функции
- ETА это подтип сужения сосудов[1] Эти рецепторы находятся в гладкая мышца ткань кровеносный сосуд, и связывание эндотелина с ETА увеличивает вазоконстрикцию (сокращение стенок кровеносных сосудов) и удержание из натрий, что привело к увеличению артериальное давление.[3]
- ETB1 опосредует вазодилатацию,[1] Когда эндотелин связывается с ЭТB1 рецепторов, это приводит к высвобождению оксид азота (также называемый релаксирующий фактор эндотелия), натрийурез и диурез (производство и устранение мочи) и механизмы, снижающие артериальное давление.
- ETБи 2 опосредует сужение сосудов[1]
- ETC еще не имеет четко определенной функции.[1]
- Рецепторы ЕТ также находятся в нервной системе, где они могут опосредовать нейротрансмиссия и сосудистые функции.[4]
Мозг и нервы
Широко распространен в организме, рецепторы эндотелин присутствует в кровеносных сосудах и клетках головного мозга, сосудистое сплетение и периферийные нервы. При нанесении непосредственно на мозг крыс в пикомолярных количествах в качестве экспериментальной модели Инсульт, эндотелин-1 вызвал серьезную метаболическую стимуляцию и припадки со значительным снижением кровотока в одних и тех же областях мозга, оба эффекта опосредованы кальциевые каналы.[5]
Аналогичное сильное сосудосуживающее действие эндотелина-1 было продемонстрировано в периферическая невропатия модель на крысах.[6]
Клиническое значение
Мутации в гене EDNRB связаны с Синдром ABCD[7] и некоторые формы Синдром Ваарденбурга.[8]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ а б c d е Уолтер Ф. Борон, Эмиль Л. Боулпаэп, ред. (2009). Медицинская физиология: клеточно-молекулярный подход (2-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders / Elsevier. п. 480. ISBN 9781437720174.
- ^ Давенпорт AP (2002). "Международный союз фармакологии. XXIX. Обновление номенклатуры рецепторов эндотелина". Pharmacol. Rev. 54 (2): 219–26. CiteSeerX 10.1.1.546.8632. Дои:10.1124 / пр.54.2.219. PMID 12037137. S2CID 14264340.
- ^ Хынинен М.М., Халил Р.А.; Халил (январь 2006 г.). «Сосудистая эндотелиновая система при гипертонии - последние патенты и открытия». Недавние открытия Pat Cardiovasc Drug Discov. 1 (1): 95–108. Дои:10.2174/157489006775244263. ЧВК 1351106. PMID 17200683.
- ^ Барнс К., Тернер А.Дж.; Тернер (август 1997 г.). «Система эндотелина и фермент, превращающий эндотелин в головном мозге: молекулярные и клеточные исследования». Neurochem. Res. 22 (8): 1033–40. Дои:10.1023 / А: 1022435111928. PMID 9239759. S2CID 9101207.
- ^ Gross PM, Zochodne DW, Wainman DS, Ho LT, Espinosa FJ, Weaver DF (июль 1992 г.). «Внутрижелудочковый эндотелин-1 разъединяет кровоток: взаимосвязь метаболизма в перивентрикулярных структурах головного мозга крысы: вовлечение кальциевых каналов L-типа». Нейропептиды. 22 (3): 155–65. Дои:10.1016 / 0143-4179 (92) 90158-С. PMID 1331845. S2CID 24411443.
- ^ Zochodne DW, Ho LT, Gross PM (декабрь 1992 г.). «Острая эндоневриальная ишемия, вызванная эпиневриальным эндотелином седалищного нерва крысы». Являюсь. J. Physiol. 263 (6, часть 2): H1806–10. Дои:10.1152 / ajpheart.1992.263.6.H1806. PMID 1481904.
- ^ Верхей Дж. Б., Кунце Дж., Осинга Дж., Ван Эссен А. Дж., Хофстра Р. М. (2002). «Синдром ABCD вызван гомозиготной мутацией в гене EDNRB». Являюсь. J. Med. Genet. 108 (3): 223–5. Дои:10.1002 / ajmg.10172. PMID 11891690.
- ^ Прочтите AP, Newton VE (1997). «Синдром Ваарденбурга». J. Med. Genet. 34 (8): 656–65. Дои:10.1136 / jmg.34.8.656. ЧВК 1051028. PMID 9279758.
дальнейшее чтение
- Давенпорт А.П., Хайндман К.А., Даун Н., Саутан К., Кохан Д.Е., Поллок Д.С., Поллок Д.М., Уэбб Д.Д., Магуайр Дж. (2016) 'Эндотелин' Pharmacol. Rev. 68: 357-418. pmid =26956245 doi =10.1124 / пр.115.011833
внешняя ссылка
- «Рецепторы эндотелина». База данных рецепторов и ионных каналов IUPHAR. Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии.
- Эндотелин + рецептор в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
 | Этот трансмембранный рецептор-связанная статья является заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |