WikiDer > Уремия

Uremia
Уремия
Другие именаУремия
Уремический иней на лбу и волосистой части головы молодого афро-карибского самца.jpg
Уремический мороз присутствует на лбу и черепе молодого человека, который обратился с жалобами на анорексия и усталость, с участием азот мочевины крови и сыворотка креатинин уровни примерно 100 и 50 мг / дл соответственно.
СпециальностьНефрология

Уремия состояние высокого уровня мочевина в крови. Мочевина - один из основных компонентов мочи. Его можно определить как превышение аминокислота и белковый обмен конечные продукты, такие как мочевина и креатинин, в крови, которая обычно выводится с мочой. Уремический синдром можно определить как терминальное клиническое проявление почечная недостаточность (также называемый почечная недостаточность).[1] Это признаки, симптомы и результаты лабораторных анализов, которые являются результатом недостаточной выделительной, регуляторной и эндокринной функции почек.[2] Обе уремия и уремический синдром используются взаимозаменяемо для обозначения очень высокой концентрации мочевины в плазме, которая является результатом почечной недостаточности.[1] Прежнее обозначение будет использоваться до конца статьи.

Азотемия аналогичное, менее тяжелое состояние с высоким уровнем мочевины, при котором отклонение от нормы можно измерить химически, но еще не настолько серьезно, чтобы вызвать симптомы. Уремия описывает патологические и симптоматические проявления тяжелой азотемии.[1]

Нет определенного времени для начала уремии у людей с прогрессирующей потерей функция почек. Люди с функцией почек ниже 50% (т.е. скорость клубочковой фильтрации [СКФ] от 50 до 60 мл / мин) и старше 30 лет могут иметь уремию в определенной степени. Это означает, что примерно у 8 миллионов человек в США с СКФ менее 60 мл / мин есть уремические симптомы.[3] Такие симптомы, как утомляемость, могут быть очень расплывчатыми, что затрудняет диагностику нарушения функции почек. Лечение может быть диализ или трансплантацияпочки, хотя некоторые пациенты предпочитают вместо этого проводить контроль симптомов и консервативную терапию.[3]

Признаки и симптомы

Классические признаки уремии: прогрессирующая слабость и легкая утомляемость, потеря аппетита из-за тошноты и рвоты, мышечная атрофия, тремор, нарушение психической функции, частое поверхностное дыхание и Метаболический ацидоз. Без вмешательства посредством диализа или трансплантации почки уремия из-за почечной недостаточности будет прогрессировать и вызывать ступор, кому и смерть.[2] Поскольку уремия в основном является следствием почечной недостаточности, ее признаки и симптомы часто возникают одновременно с другими признаками и симптомами почечной недостаточности.

Клинические особенности уремии[3][4][5]
Площадь пораженияПризнаки и симптомы
Центральная нервная системадневная сонливость, ночная бессонница, нарушения памяти и концентрации внимания, астения, Головная боль, спутанность сознания, усталость, припадки, кома, энцефалопатия, снижение вкуса и запах, икота, серозит
Периферическая нервная системаполиневрит, беспокойные ноги, судороги, периферическая невропатия, окислительный стресс, пониженная температура тела
Желудочно-кишечный трактанорексия, тошнота, рвота, гастропарез, паротит, стоматит, поверхностный язвы желудочно-кишечного тракта
Гематологическийанемия, гемостаз нарушения, дисфункция гранулоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов
Сердечно-сосудистыегипертония, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, перикардит, периферийный и отек легких
Кожазуд, сухость кожи, кальцифилаксия, уремический иней (выведение мочевины через кожу)
Эндокринологиянарушение роста, бессилие, бесплодие, бесплодие, аменорея
Скелетныйостеомаляция, β2амилоидоз микроглобулина, болезнь костей (через дефицит витамина D, вторичный гиперпаратиреоз и гиперфосфатемия)
Питаниенедоедание, потеря веса, мускулистый катаболизм
Другойуремический запах
иммунитетнизкий ответ на вакцинацию, повышенная чувствительность к инфекционным заболеваниям, системное воспаление

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) измеряет количество плазмы в миллилитрах, фильтруемой через почки каждую минуту. По мере снижения СКФ прогноз ухудшается. Некоторые эффекты можно обратить, хотя и временно, с помощью диализа.

СКФ и их эффекты[3]
СКФ (мл / мин)Последствия
100–120Нормальная СКФ
<60Могут присутствовать уремические симптомы, снижение самочувствия
30–60Когнитивные нарушения
55Усталость и снижение выносливости
<50Резистентность к инсулину
<30Повышение вероятности появления симптомов
≤15Почечная недостаточность

Остаточный синдром

Люди на диализе приобретают так называемый «остаточный синдром».[5] Остаточный синдром - это не опасное для жизни заболевание, которое проявляется в виде токсических эффектов, вызывающих многие из тех же признаков и симптомов, что и уремия. Существует несколько гипотез, почему присутствует резидуальный синдром. Это: скопление больших молекулярный вес растворенные вещества, которые плохо диализуются (например, β2-микроглобулин); накопление связанных с белками растворенных веществ с небольшой молекулярной массой, которые плохо диализуются (например, п-крезилсульфат и индоксилсульфат); накопление не полностью удаляемых диализируемых растворенных веществ (например, секвестрированные растворенные вещества, такие как фосфат, в клетках или недостаточное удаление других более токсичных растворенных веществ); косвенные явления, такие как карбамилирование белков, кальцификации тканей или токсического эффекта гормонального дисбаланса (например, паратироидный гормон) и; токсические эффекты самого диализа (например, удаление неизвестных важных витаминов или минералов).[5][6] Диализ увеличивает продолжительность жизни, но пациенты могут иметь более ограниченную функцию. Они страдают от физических ограничений, включая нарушение равновесия, скорости ходьбы и сенсорных функций. Они также страдают когнитивными нарушениями, такими как нарушение внимания, памяти и выполнения задач более высокого порядка.[3] Пациенты находятся на диализе более трех десятилетий, но средние показатели смертности и госпитализации высоки. Кроме того, реабилитация пациентов и качество жизни оставляет желать лучшего.[3][5]

Причины

Мочевина

Состояния, вызывающие повышение уровня мочевины в крови, можно разделить на три категории: преренальные, почечные и постренальные.

Преренальная азотемия может быть вызвана снижением кровотока через почки (например, низкое кровяное давление, хроническая сердечная недостаточность, шок, кровотечение, обезвоживание) или за счет увеличения производства мочевины в печени за счет диеты с высоким содержанием белка или увеличения катаболизм белков (например, стресс, лихорадка, серьезное заболевание, кортикостероид терапия, или желудочно-кишечное кровотечение).[1]

Почечные причины могут быть связаны со снижением функции почек. К ним относятся острые и хроническая почечная недостаточность, острые и хронические гломерулонефрит, тубулярный некроз, и другие болезни почек.[1]

Постренальные причины могут быть связаны с уменьшением выведения мочевины. Это может быть связано с обструкцией оттока мочи, например, из-за камней, опухолей мочевого пузыря или простаты, или тяжелой инфекции.[1]

Диагностика

Подробный и точный анамнез и физикальное обследование помогут определить, является ли уремия острой или хронической. В случаях острой уремии причины могут быть выявлены и устранены, что при правильном лечении увеличивает шансы на восстановление нормальной функции почек.[7]

Анализы крови

Первичные тесты, выполняемые для диагностики уремии: базовая метаболическая панель с сывороткой кальций и фосфор оценить СКФ, азот мочевины крови и креатинин а также сыворотка калий, фосфат, кальций и натрий уровни. Основная аномалия - очень низкая СКФ (<30 мл / мин). Уремия будет демонстрировать повышение как мочевины, так и креатинина, вероятно, повышенный уровень калия, высокий уровень фосфата и нормальный или немного высокий уровень натрия, а также, вероятно, пониженный уровень кальция. В качестве основной работы врач также оценит анемия, а также функции щитовидной и паращитовидных желез. Хроническая анемия может быть зловещим признаком установленной почечной недостаточности. Панели щитовидной и паращитовидной железы помогут проработать любые симптомы усталости, а также определить отклонения от нормы кальция, поскольку они связаны с уремией, по сравнению с давним или не связанным заболеванием метаболизма кальция.

Анализы мочи

24-часовой сбор мочи для определения клиренса креатинина может быть альтернативой, хотя и не очень точным из-за процедуры сбора. Еще один лабораторный тест, который следует рассмотреть: анализ мочи с микроскопическим исследованием на наличие белка, цилиндров, крови и pH.[7]

Радиоизотопные тесты

Самый надежный тест для определения СКФ - иоталамат оформление. Однако это может быть дорогостоящим и трудоемким. Клинические лаборатории обычно рассчитывают СКФ с изменение диеты при почечной недостаточности (MDRD) или формула Формула Кокрофта-Голта.[7]

Другой

К тому же, исследования коагуляции может указывать на длительное время кровотечения с нормальными значениями.

Механизм

Уремия приводит к тому, что организм задерживает множество различных соединений. При отказе почек эти соединения могут накапливаться до опасного уровня. Выявлено более 90 различных соединений. Некоторые из этих соединений могут быть токсичными для организма.

Уремические растворенные вещества[3]
Группа растворенных веществпримерИсточник[примечание 1]Характеристики
Пептиды и маленькие белкиβ2-микроглобулинпролить от главный комплекс гистосовместимостиплохо диализируется из-за большого размера
Гуанидиныгуанидинянтарная кислотааргининувеличение производства уремии
Фенолыρ-крезилсульфатфенилаланин, тирозинсвязанный с белками, продуцируемый кишечными бактериями
Индолыиндикатриптофансвязанный с белками, продуцируемый кишечными бактериями
Алифатические аминыдиметиламинхолинбольшой объем распределения, продуцируемый кишечными бактериями
ПолиолыCMPFнеизвестныйпрочно связан с белками
УклеозидыпсевдоуридинтРНКнаиболее заметный из нескольких измененных видов РНК
Дикарбоновые кислотыоксалатаскорбиновая кислотаобразование кристаллических отложений
Карбонилыглиоксальгликолитические промежуточные продуктыреакция с белками с образованием конечных продуктов гликирования

Уремические токсины

Уремические токсины - это любые биологически активные соединения, которые задерживаются из-за почечной недостаточности.[4] Многие уремические соли также могут быть уремическими токсинами.

Мочевина была одним из первых идентифицированных метаболитов. Его удаление напрямую связано с выживаемостью пациента, но его влияние на организм еще не ясно. Тем не менее, нет уверенности в том, что симптомы, которые в настоящее время связаны с уремией, на самом деле вызваны избытком мочевины, поскольку одно исследование показало, что уремические симптомы облегчались после начала диализа, даже когда мочевина добавлялась в диализат для поддержания уровня азота мочевины в крови на нужном уровне. примерно 90 мг на децилитр (то есть примерно 32 ммоль на литр).[3] Мочевина могла быть предшественником более токсичных молекул, но более вероятно, что повреждение организма вызвано комбинацией различных соединений, которые могут действовать как ингибиторы ферментов или расстроить мембранный транспорт.[2] Индоксилсульфат является одним из наиболее изученных уремических токсинов. Индоксилсульфат усугубляет воспаление сосудов у атеросклероз путем модуляции макрофаг поведение.[8][9]

Возможные уремические токсины
ТоксинЭффектРекомендации
МочевинаПри высоких концентрациях [> 300 мг / дл (> 50 ммоль / л)]: головные боли, рвота, утомляемость, карбамилирование белков.[2]
КреатининВозможно влияет на толерантность к глюкозе и выживаемость эритроцитов[2]
ЦианатСонливость и гипергликемия, карбамилирование белков и измененной функции белка из-за того, что он является продуктом распада мочевины[2]
Полиолы (например., миоинозитол)Периферическая невропатия[2]
ФенолыМогут быть очень токсичными, поскольку они растворимы в жирах и поэтому могут легко проникать через клеточные мембраны.[2]
«Средние молекулы»[заметка 2]Пациенты на перитонеальном диализе удаляют средние молекулы более эффективно, чем пациенты, находящиеся на гемодиализе. У них меньше признаков невропатии, чем у пациентов, находящихся на гемодиализе.[2]
β2-МикроглобулинПочечный амилоид[2]
ИндоксилсульфатВызывает почечная дисфункция и сердечно-сосудистая дисфункция; связана с хроническая болезнь почек и сердечно-сосудистые заболевания[8] [9] [10]
ρ-крезилсульфатНакапливается и предсказывает хроническая болезнь почек[10]

Биохимические характеристики

Нарушены многие регуляторные функции организма. Регуляция жидкостей организма, задержка солей, экскреция кислот и азотистых метаболитов нарушены и могут сильно колебаться. Регуляция жидкости в организме нарушается из-за невозможности выведения жидкости или из-за потери жидкости из-за рвоты или диареи. Регулирование соли нарушается, когда потребление соли низкое или объем сосудов недостаточен. Выведение кислоты и выведение азотистых метаболитов нарушается при потере функции почек.[2]

Биохимия[2][3][5]
Задержанные азотистые метаболитыЖидкие, кислотно-щелочные и электролитные нарушенияНепереносимость углеводовАномальный липидный обменИзмененная эндокринная функция
МочевинаФиксированная осмоляльность мочиРезистентность к инсулину (также может возникнуть гипогликемия)ГипертриглицеридемияВторичный гиперпаратиреоз
ЦианатМетаболический ацидозУровень инсулина в плазме нормальный или повышенныйСнижение холестерина липопротеидов высокой плотностиИзмененный метаболизм тироксина
КреатининГипонатриемия или гипернатриемия или гиперкальциемияОтсроченная реакция на загрузку углеводовГиперлипопротеинемияГиперренинемия и гиперальдостеронизм
Соединения гуанидинаГиперхлоремияГиперглюкагонемияГипоренинемия
«Средние молекулы»[заметка 2]ГипокальциемияГипоальдостеронизм
Мочевая кислотаГиперфосфатемияСнижение выработки эритропоэтина
ГипермагниемияДисфункция гонад (повышенная пролактин и лютеинизирующий гормон, уменьшилось тестостерон)
Уменьшено натрий-калиевая АТФаза МероприятияПовышенная сыворотка гастрин и меланоцитстимулирующий гормон

История

Мочевина была кристаллизована и идентифицирована между 1797 и 1808 годами.[11] Предполагалось, что мочевина является источником аммиака в моче в то время, и это было подтверждено в 1817 году. Было высказано предположение, что избыток мочевины может привести к определенным заболеваниям. Позже в 1821 году было подтверждено, что организм действительно вырабатывает мочевину и выводится через почки.[11] В 1827 году мочевина была впервые синтезирована в лаборатории, подтвердив ее состав и сделав ее первым синтезированным биологическим веществом. В 1856 г. был произведен карбамид. in vitro через окисление белков. Это было в 1850 году, когда Томас Датроше посеяли идею диализа с открытием отделения более мелких молекул от более крупных через полупроницаемую мембрану.[11] Это было в 1829 и 1831 годах, когда были получены убедительные доказательства того, что у некоторых пациентов уровень мочевины в крови был повышен. Они также предположили, что этим может быть причинен вред. Более поздние исследования показали, что серьезные неврологические расстройства, такие как кома и судороги, не коррелировали с физическими данными, включая генерализованный отек мозга. Это свидетельствовало о том, что уремия была формой заражения крови.[11] В 1851 году Э. Frerich описал клинический уремический синдром и предположил, что механизм его причины - токсичность. В 1856 г. Дж. Пикард разработал чувствительный метод воспроизводимого измерения мочевины в крови. Он смог обнаружить 40% снижение концентрации мочевины между почечной артерией и почечной веной. Эта работа подтвердила тот факт, что почечная недостаточность совпала с повышением уровня мочевины в крови. Это был Дж. Пикард с Э. Работа Фрериха, сделавшая термин уремия популярный.[11]

Устные проявления

Симптомы уремии во рту могут быть обнаружены почти у 90% пациентов с заболеваниями почек. Пациенты могут иметь аммиачный вкус и запах во рту, стоматит, гингивит, снижение слюноотделения, ксеростомия и паротит.[12]

Одним из первых симптомов почечной недостаточности является уремический запах. Это запах аммиака во рту, вызванный высокой концентрацией мочевины в слюне, которая впоследствии распадается на аммиак.[12] По мере увеличения уровня азота мочевины в крови (АМК) у пациента может развиться уремический стоматит. Уремический стоматит проявляется в виде псевдопленки или явных изъязвлений с покраснением и густым налетом во рту. Эти поражения могут быть связаны с высоким уровнем азота мочевины> 150 мг / дл и исчезают самопроизвольно, когда уровень мочевины снижается при лечении. Считается, что это вызвано потерей сопротивления тканей и неспособностью противостоять травмирующим воздействиям.[12] Кроме того, у пациента может развиться редкое проявление: уремический иней. Это белый налет, обнаруживаемый на коже или во рту, он возникает из-за остаточных кристаллов мочевины, оставшихся на поверхности эпителия после потоотделения и испарения слюны или в результате уменьшения слюноотделения.[12] Ксеростомия является частым явлением в полости рта, оно является результатом сочетания прямого поражения слюнных желез, химического воспаления, обезвоживания и дыхания через рот.[12] Это может быть связано с ограничением приема жидкости, неблагоприятным эффектом лекарственной терапии или низким уровнем слюны.[13] Иногда наблюдается отек слюны.[12]

У пациентов с почечной недостаточностью бледность слизистой оболочки полости рта иногда может быть замечено из-за анемии, вызванной снижением эритропоэтина. Уремия может привести к изменению агрегации тромбоцитов. Эта ситуация в сочетании с использованием гепарин и другие антикоагулянты при гемодиализе, вызывают у пациентов предрасположенность к экхимоз, петехии, и кровотечения в ротовой полости.[13] Это также может привести к мукозит и глоссит которые могут вызвать боль и воспаление языка и слизистой оболочки полости рта. Кроме того, пациенты могут испытывать изменение вкусовых ощущений, дисгевзия, и быть предрасположенным к бактериальным инфекциям и кандидозам. Кандидоз чаще встречается у пациентов с трансплантатом почки из-за генерализованной иммуносупрессии.[13]

У детей с почечной недостаточностью гипоплазия эмали первичного и постоянного прикуса. Аномалии развития зубов коррелируют с возрастом, в котором возникают метаболические нарушения. Например, гипоплазия эмали в виде белого или коричневого изменения цвета молочных зубов обычно наблюдается у маленьких детей с ранним началом почечной недостаточности.[13] Плохая гигиена полости рта, диета, богатая углеводами, истощение, связанное с заболеванием, гипопластическая эмаль, низкая скорость слюноотделения и длительный прием лекарств способствуют повышенному риску кариес формирование.[13] Однако у пациентов обычно наблюдается низкая активность кариеса, особенно у детей.[12] Это связано с наличием сильно забуференной и щелочной слюны, вызванной высокой концентрацией азота и фосфата мочевины в слюне. PH слюны обычно выше критического уровня pH для деминерализации эмали, что помогает предотвратить образование кариеса.[13] Кроме того, сужение пульпы и кальцификаты часто встречаются у пациентов с почечной недостаточностью.[13] Для пациентов, находящихся на диализе, тошнота и рвота в результате лечения диализом может привести к тяжелым эрозия зубов.[12]

Стоматологические соображения

При лечении пациентов с почечной недостаточностью стоматолог должен собрать полный анамнез, уделяя особое внимание заболеваниям, связанным с ТПН, лекарствам с предписанными дозировками, параметрам крови, срокам и типу проводимого диализа.[14] При необходимости эти аспекты можно обсудить напрямую с нефрологом. Любые изменения в лекарствах или других аспектах лечения должны быть предварительно согласованы с нефрологом.[15]

Стоматологическое обследование таких пациентов состоит из неинвазивной полной оценки тканей зубов, пародонта и слизистых оболочек с рентгенограммами для облегчения диагностического процесса. Все потенциальные очаги инфекции следует перехватить; к ним относятся пародонтальные и эндодонтические поражения, остаточные корни, частично прорезавшиеся и неправильно расположенные третьи моляры, периимплантит и поражения слизистой оболочки. При подозрении на пародонтит следует записать пародонтальную карту. Ортодонтические приспособления можно обслуживать, если они не мешают гигиене полости рта.[14]

Уремия обычно наблюдается у пациентов, которые проходят диализ из-за почечной недостаточности. Для пациентов, находящихся на гемодиализе, важно определить график лечения. Стоматологическое лечение следует начинать на следующий день после гемодиализа по нескольким причинам: нет накопления уремических токсинов в крови и отсутствует циркулирующий гепарин. Лечение не следует начинать в тот же день, что и гемодиализ, поскольку пациенты обычно плохо себя чувствуют, а их кровь гепаринизирована, что может вызвать чрезмерное кровотечение. Для пациентов, находящихся на перитонеальном диализе, нет противопоказаний к стоматологическому лечению, за исключением случаев острых инфекций брюшины, когда плановую процедуру следует отложить.[12][15]

Следует соблюдать особую осторожность при размещении пациента, избегая сдавливания руки сосудистым доступом для гемодиализа. Никакие инъекции или измерение артериального давления не должны выполняться на руке с артериовенозной (АВ) фистулой. Если AV-участок расположен на ноге, пациенту следует избегать длительного сидения, так как венозный отток может быть затруднен. Во время длительных стоматологических процедур стоматолог должен позволять пациентам с атриовентрикулярными поражениями на ногах совершать короткую прогулку или постоять каждый час.

Гемостатические средства следует назначать в случае обильного кровотечения, которое обычно наблюдается при уремии и почечной недостаточности. Для лечения послеоперационного кровотечения следует регулярно использовать методы первичного закрытия и местные гемостатические средства. Чтобы уменьшить кровотечение во время и после процедуры, можно использовать транексамовую кислоту в виде полоскания или перорально.[12][15]

Пациенты, находящиеся на диализе, подвергаются многочисленным переливаниям крови и иммуносупрессии, связанной с почечной недостаточностью; таким образом, они подвергаются более высокому риску заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и гепатитом типов B и C. Важно принять меры инфекционного контроля, чтобы избежать перекрестного заражения в стоматологической клинике и предотвратить риск контакта с стоматологическим персоналом.[15]

Большинство лекарств хотя бы частично выводятся из организма почками. Из-за почечной недостаточности период полураспада в плазме лекарств, обычно выделяемых с мочой, будет увеличиваться, что приведет к повышенной токсичности. Многие лекарства, которые обычно вводятся безопасно, нельзя назначать пациентам с пониженной функцией почек. Кроме того, можно давать некоторые лекарства, но при этом необходимо уменьшить дозировку. Однако у пациентов, находящихся на диализе, будет наблюдаться снижение периода полужизни лекарственных средств в плазме.[12] Следует избегать применения антибиотиков семейства аминогликозидов и тетрациклинов из-за их нефротоксичности. Антибиотиками выбора являются пенициллины, клиндамицин и цефалоспорины, которые можно вводить в обычных дозах, даже если терапевтический диапазон будет расширен.[15] В случае эпизодической боли в качестве анальгетиков рекомендуется парацетамол. Аспирин обладает антитромбоцитарной активностью, поэтому его следует избегать у пациентов с уремией.[15] Задача фармакотерапии пациентов с заболеванием почек состоит в том, чтобы поддерживать терапевтический уровень лекарства в узком диапазоне, чтобы избежать субтерапевтического дозирования и токсичности.[12]

Примечания

  1. ^ Может быть несколько источников. В списке указан только один.
  2. ^ а б «Средние молекулы» включают: предсердный натрийуретический пептид, цистатин С, пептид, вызывающий дельта-сон, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли альфа, и паратироидный гормон.

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж Bishop, M.L .; Fody, E.P .; Schoeff, L.E. (2010). Клиническая химия: методы, принципы, взаимосвязи (6-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п.268.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Burtis, C.A .; Ashwood, E.R .; Брунс, Д. Тиц (2006). Учебник клинической химии и молекулярной диагностики (5-е изд.). Elsevier Saunders. п.1554.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я Мейер TW; Хостеттер, TH (2007). "Уремия". N Engl J Med. 357 (13): 1316–25. Дои:10.1056 / NEJMra071313. PMID 17898101.
  4. ^ а б Almeras, C .; Аргилес, А. (2009). «Общая картина Уремии». Семин. Набирать номер. 22 (44): 321–322. Дои:10.1111 / j.1525-139X.2009.00575.x. PMID 19708976.
  5. ^ а б c d е Депнер, Т. (2001). «Уремическая токсичность: мочевина и не только». Семин. Набирать номер. 14 (4): 246–251. Дои:10.1046 / j.1525-139X.2001.00072.x. PMID 11489197.
  6. ^ Добре, М .; Meyer, T.W .; Хостеттер, Т. (2012). «В поисках уремических токсинов». Clin J Am Soc Nephrol. 8 (2): 1–6. Дои:10.2215 / CJN.04260412. ЧВК 3562857. PMID 23024165.
  7. ^ а б c «Уремия Воркап». Брент Альпер младший Medscape
  8. ^ а б Накано, Т; Кацуки, S; Чен, М; Decano, JL; Халу, А; Ли, LH; Pestana, DVS; Кум, АСТ; Куромото, РК; Золотой, WS; Boff, MS; Гимарайнш, GC; Хигаси, Н; Кауфман, KJ; Maejima, T; Сузуки, Т; Ивата, H; Барабаши, Алабама; Aster, JC; Андерсон, Д.Г.; Шарма, А; Singh, SA; Айкава, Э; Айкава, М. (2 января 2019 г.). «Уремический токсин индоксилсульфат способствует активации провоспалительных макрофагов посредством взаимодействия сигналов OATP2B1 и Dll4-Notch». Тираж. 139 (1): 78–96. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.034588. ЧВК 6311723. PMID 30586693.
  9. ^ а б Хойер, Ф. Ф.; Нахрендорф, М. (2 января 2019 г.). «Уремические токсины активируют макрофаги». Тираж. 139 (1): 97–100. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.037308. ЧВК 6394415. PMID 30592654.
  10. ^ а б Чжан Л.С., Дэвис СС (апрель 2016 г.). «Микробный метаболизм диетических компонентов до биоактивных метаболитов: возможности для новых терапевтических вмешательств». Геном Мед. 8 (1): 46. Дои:10.1186 / s13073-016-0296-х. ЧВК 4840492. PMID 27102537.
    Таблица 2: Микробные метаболиты: их синтез, механизмы действия и влияние на здоровье и болезни
    Рисунок 1: Молекулярные механизмы действия индола и его метаболитов на физиологию и болезнь хозяина.
  11. ^ а б c d е Рише, Габриэль (1988). «Ранняя история Уремии». Kidney International. 33 (5): 1013–1015. Дои:10.1038 / ки.1988.102. PMID 3292814.
  12. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Пероральный препарат Беркет. Глик, Майкл (12-е изд.). Шелтон, Коннектикут. ISBN 978-1-60795-280-0. OCLC 903962852.CS1 maint: другие (ссылка на сайт)
  13. ^ а б c d е ж грамм Гупта, Мегха; Гупта, Мридул; Абхишек (июль 2015 г.). «Условия полости рта при почечных заболеваниях и рекомендации по лечению - обзор для детского стоматолога». Саудовский стоматологический журнал. 27 (3): 113–119. Дои:10.1016 / j.sdentj.2014.11.014. ISSN 1013-9052. ЧВК 4501439. PMID 26236123.
  14. ^ а б Costantinides, Fulvia; Кастроново, Гаэтано; Веттори, Эрика; Фраттини, Костанца; Артеро, Мэри Луиза; Бевилаква, Лоренцо; Бертон, Федерико; Николин, Ванесса; Ди Ленарда, Роберто (13.11.2018). «Стоматологическая помощь пациентам с терминальной почечной недостаточностью, находящимся на гемодиализе». Международный журнал стоматологии. 2018: 9610892. Дои:10.1155/2018/9610892. ISSN 1687-8728. ЧВК 6258100. PMID 30538746.
  15. ^ а б c d е ж Диогарди, Марио; Калоро, Джорджия Аполлония; Трояно, Джузеппе; Джаннатемпо, Джованни; Лайно, Луиджи; Петруцци, Массимо; Ло Муцио, Лоренцо (2 января 2016). «Устные проявления у больных хронической уремией». Почечная недостаточность. 38 (1): 1–6. Дои:10.3109 / 0886022X.2015.1103639. ISSN 0886-022X. PMID 26513593.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы