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Hepatitis E
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Hepatitis E
Codierungen
ICD-10B17.2
ICD-9070.4
KrankheitenDB5794
eMedizinmed/995
GittergewebeD016751
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Hepatitis E ist ein viralLeberentzündung durch das Hepatitis-E-Virus (HEV) verursacht. Neben dem Hepatitis-E-Virus gibt es noch eine Reihe anderer Virentypen Das Hepatitis kann verursachen. Dies sind Hepatitis-Virus-Typen ein, B, C, Delta (D) und G. Die Hauptquelle der Hepatitis-E-Infektion, wie bei Hepatitis A-Kontamination, die Aufnahme von kontaminiert Wasser und Nahrung.

Das Virus

Das Hepatitis-E-Virus (HEV) ist wie das Hepatitis-A-Virus (HAV) ein kleiner einzelner Strang RNA-Virus ca. 7,2 kb groß, ohne Zellhülle. Es Genom enthält 3 offene Leserahmen (ORFs), die sich teilweise überschneiden. ORF 1 enthält mehrere funktionelle Domänen für Methyltransferasen, Proteasen, Helikasen und RNA-Polymerasen. ORF 2 enthält a NukleotidReihenfolge was kodiert für die Kapsidprotein . Diese Protein könnte potenziell als Ziel für die Entwicklung eines Impfstoff verwendet werden. ORF 3 kodiert für ein Protein der Zytoskelett ohne erkennbare Funktion.

Das Hepatitis-E-Virus gehört zur Familie der Hepeviridae und ist klassifiziert in der Gattung des Hepeviren. In der Vergangenheit aufgrund oberflächlicher Ähnlichkeit in der Genomstruktur und Morphologie eingeordnet in die Familie der Caliciviridae. Weitere Untersuchungen zeigten, dass es nicht genügend Ähnlichkeiten in der Reihenfolge der Sequenzen gibt und Codon-Verwendung sind für Einstufung in der Gruppe der Caliciviridae und dem Virus wurde daher eine eigene Gattung in der Familie der Hepeviredae. Das HEV hat sowohl eine menschliche als auch eine tierische Form.

Es gibt derzeit 4 verschiedene Genotypen des Virus bekannt: 2 Genotypen, die nur beim Menschen vorkommen und für die großen Ausbrüche verantwortlich sind und Epidemien in Entwicklungsländern und 2 Genotypen, die sowohl bei Tieren als auch beim Menschen vorkommen und für sporadische Fälle von Hepatitis E verantwortlich sind.

Die 4 Genotypen:

  1. Genotyp 1: Mensch. Das ist ein Genotyp die hauptsächlich in asiatischen Varianten des HEV vorkommt.
  2. Genotyp 2: Mensch. Dieser Genotyp ist mit den mexikanischen und afrikanischen Varianten des HEV verbunden.
  3. Genotyp 3: Mensch und Tier. Genotyp, der mit einem Virustyp assoziiert ist, der in Industrieländern vorkommt, und assoziiert mit einer Variante, die bei Schweinen sowohl in Industrieländern als auch in Entwicklungsländer.
  4. Genotyp 4: Mensch und Tier. Genotyp assoziiert mit einer seltenen asiatischen Variante und einer Variante, die bei Schweinen sowohl in Industrie- als auch in Entwicklungsländern vorkommt.

Neben diesen 4 Genotypen gibt es eine eigene Variante des Virus, a Vogel Variante, abgeleitet von Hühnern, die nicht in diese bestehenden Genotypen passt. Dieser Typ hat eine Übereinstimmung in NukleotidReihenfolge von nur 50 % mit den bestehenden Typen. Es wird daher gefordert, diese Variante in eine eigene Gattung innerhalb des Typs der Hepeviridae einschließen.

Übertragung

Übertragung des Virus, genau wie beim HAV, hauptsächlich über die fäko-oraler Weg Platz. Diese horizontale Übertragung erfolgt durch verunreinigtes Trinkwasser und Lebensmittel. Infektionen werden oft durch schlechte . verursacht hygienisch Umstände. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist praktisch nicht existent.

vertikal Übertragung, oder Mutter-Kind-Übertragung, erfolgt in 50% der Fälle von Müttern, die mit dem Virus infiziert sind, in bestimmten Fällen kann das Virus auch über Tiere übertragen werden. Es besteht die Möglichkeit Zoonoseausbreitung des Virus, denn verschiedene Tiere, darunter Schweine, Hühner, Kühe, Schafe und Nagetiere, können Träger und Reservoir eines auch für den Menschen ansteckenden Virustyps sein.

Erkrankung

Das HEV gelangt über den Magen-Darm-Trakt ins Blut und vermehrt sich in der Leber. Der Verlauf eines akuten HEVInfektion hat eine Reihe von Stufen: von subklinisch, zu akut und schlussendlich fulminant. Das Inkubationszeit der HEV variiert zwischen 15 und 60 Tagen, mit einem Durchschnitt von etwa 40 Tagen. Nach dem Inkubationszeit es tritt eine Phase ein, in der sich die Krankheit manifestiert. Diese Krankheitsphase ist typisch für eine akute Virusinfektion und dauert etwa 1 bis 10 Tage. In dieser Phase treten Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen auf. Schwerere Symptome treten oft nicht auf, können aber Lebervergrößerung, Appetitlosigkeit, Juckreiz und Gelbsucht (Gelbsucht). Das nächste Stadium der Krankheit ist ein Stadium, das ikterisch Phase heißt. Diese Phase dauert zwischen 15 und 40 Tage und wird von Gelbsucht und Sekretion von dunklem begleitet Urin und verfärbt Kot.

In Fällen, in denen keine weiteren Komplikationen auftreten, verschwindet das Virus nach etwa einem Monat.

Wie bereits erwähnt, ist das mit einer HEV-Infektion verbundene Krankheitsbild klinisch fast das gleiche wie eine Infektion mit dem HAV. Die Unterscheidung zwischen HEV und HAV erfolgt nur über Serologie zeigen. Das Symptome Infektionen, die aus einer akuten Infektion mit dem HEV resultieren, sind jedoch oft schwerwiegender als die durch das HAV verursachten Symptome. Infektionen mit anschließenden klinischen Symptomen sind am häufigsten bei jungen Erwachsenen zwischen 15 und 40 Jahren. Kinder, die infiziert sind, durchlaufen die Infektion oft, ohne irgendwelche Symptome der Krankheit zu zeigen.

Hepatitis E hat eine Mortalität 0,2 – 1,0 %, kann aber bei Schwangeren im letzten Schwangerschaftsdrittel bis auf a . ansteigen Mortalität von 20-25%. Das Hepatitis-E-Virus kann nur akut krank machen, aber nicht a chronischEntzündung des Leber.

Epidemiologie

Zusätzlich zur Vereinbarung hat das Virus Krankheitsübertragung, mehrere Ähnlichkeiten mit dem Hepatitis-A-Virus (HAV). Diese sind geographischer Natur und auch die damit verbundenen Krankheitssymptome sind die gleichen. HEV kommt weltweit vor, ist aber hauptsächlich in Entwicklungsländerendemisch. Das HEV ist in diesen Gebieten für ca. 25 % der akuten Hepatitisfälle verantwortlich. In den Industrieländern wurde HEV vor allem als Importkrankheit oder Reisekrankheit angesehen.[1] In den letzten Jahren kommt es jedoch vermehrt zu Fällen, bei denen die Patienten nicht in letzter Zeit im Ausland waren. Das Virusstämme diejenigen, die bei diesen Menschen gefunden werden, sind oft am engsten mit Stämmen verwandt, die bei Schweinen gefunden werden. Dies ist auch ein Hinweis darauf, dass eine Übertragung vom Tier auf den Menschen möglich sein könnte.[2]

Prävention und Behandlung

Die wichtigste Maßnahme, um Kontamination mit und Verbreitung des Virus durch die fäkal-oraler Weg zu verhindern heißt, die hygienischen Bedingungen zu verbessern. Die Verbesserungen bestehen in der sorgsamen Behandlung menschlicher Abfälle, wobei die Abfälle ordnungsgemäß über ein gutes Abfall- und Abwassersystem entsorgt werden. Die Verbesserungen können auch darin bestehen, die Qualität der öffentlichen Wasserversorgung zu verbessern. Darüber hinaus die Verbesserung der persönlichen Hygiene und Lebensmittelzubereitung tragen dazu bei, die Kontamination und Verbreitung von HEV zu verhindern.

Darüber hinaus wird an a geforscht Impfstoff gegen das Hepatitis-E-Virus durch rekombinant virale Proteine. 2007 gab es erste Versuche unter Soldaten der nepalesischen Armee, aus denen positive Ergebnisse hervorgingen. Der entwickelte Impfstoff schien wirksam und sicher zu sein, aber zu seinen potenziellen längerfristigen Auswirkungen müssen zusätzliche Untersuchungen durchgeführt werden.

Derzeit gibt es kein Medikament, das das Potenzial hat, den Verlauf der akuten Erkrankung zu verändern und Menschen zu behandeln.

Untersuchungen von Sanquin haben auch gezeigt, dass mehr als ein Viertel ihrer Blutspender jemals mit dem Hepatitis-E-Virus infiziert waren.[3][4]

Verweise

  1. ↑Hepatitis E, weltweite Prävalenz Nationales Hepatitis-Zentrum
  2. ↑http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4548356/
  3. ↑Ein Viertel der Niederländer trägt das Hepatitis-E-Virus Nu.nl, 21. Juli 2012
  4. ↑27 % der Bevölkerung hatten jemals Hepatitis E NOS, 21. Juli 2012
  • María Teresa Pérez-Gracia, Mario Garcia, "et al." (2015). Aktuelles Wissen zu Hepatitis E.. J Clin Transl Hepatol 3 (2): 117–126. PMID: 4548356. DOI: 10.14218/JCTH.201500009.
  • Shrestha MP, Scott RM, Joshi DM, et al. (2007). Sicherheit und Wirksamkeit eines rekombinanten Hepatitis-E-Impfstoffs. N. Engl. J. Med. 356 (9): 895–903. PMID: 17329696. DOI: 10.1056/NEJMoa061847.
  • Mushahwar Isa K. (2008). Hepatitis-E-Virus: Molekulare Virologie, klinische Merkmale, Diagnose, Übertragung, Epidemiologie und Prävention. Zeitschrift für Medizinische Virologie 80: 646–658. PMID: 18297720. DOI: 10.1002/jmv.21116.
  • Meng X.J. (2009). Hepatitis-E-Virus: Tierreservoire und Zoonoserisiko. Veterinärmikrobiologie. PMID: 19361937. DOI: 10.1016/j.vetmic.2009.03.017.
  • Subrat Kumar Panda, Deepshi Thakral, Shagufta Rehman (2007). Hepatitis-E-Virus. Rev. med. virol. 17 (3): 151–180. PMID: 17051624. DOI: 10.1002/rmv.522.
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