WikiDer > Гипертрофия правого желудочка

Right ventricular hypertrophy
Гипертрофия правого желудочка
Гипертрофия правого желудочка.svg
Гипертрофия правого желудочка
СпециальностьКардиология

Гипертрофия правого желудочка (RVH) - это состояние, определяемое аномальным увеличением сердечной мышцы, окружающей Правый желудочек. Правый желудочек - одна из четырех камер сердца. Он расположен ближе к нижнему краю сердца и получает кровь из правого предсердия и перекачивает кровь в легкие.

Поскольку RVH - это увеличение мышцы, оно возникает, когда мышце требуется более интенсивная работа. Следовательно, основными причинами RVH являются патологии систем, связанных с правым желудочком, таких как легочная артерия, то трехстворчатый клапан или дыхательные пути.

RVH может быть доброкачественным и оказывать незначительное влияние на повседневную жизнь или может привести к таким состояниям, как сердечная недостаточность, у которого плохой прогноз.

Признаки и симптомы

Симптомы

Хотя проявления различаются, люди с гипертрофией правого желудочка могут испытывать симптомы, связанные с легочная гипертония, сердечная недостаточность и / или уменьшенное сердечный выброс. К ним относятся:[1][2]

  • Затрудненное дыхание при нагрузке
  • Грудная боль (стенокардия) при напряжении
  • Обморок (обморок) при напряжении
  • Общая утомляемость / вялость
  • Головокружение
  • Ощущение распирания в верхней части живота
  • Дискомфорт или боль в правой верхней части живота
  • Снижение аппетита
  • Припухлость (отек) ног, щиколоток или ступней
  • Учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение)

Люди могут редко проявлять симптомы Синдром Ортнера, которые включают кашель, кровохарканье и охриплость голоса.

Приметы

При физикальном обследовании наиболее заметные признаки связаны с развитием правосторонней сердечной недостаточности. Они могут включать повышенный яремное венозное давление, асцит, оставили парастернальная приподнятость и нежная, увеличенная печень при пальпации.[3] При осмотре пациенты могут быть хронически больными, синюшный, кахектический а иногда желтушный.

На аускультация, усиленный второй легочный звук (S2), третий тон сердца, называемый «галоп правого желудочка», а также систолический шум над трикуспидальный может присутствовать область, подчеркнутая вдохновением. Иногда систолический шум может передаваться и выслушиваться через печень. Менее типично, диастолический шум также может быть услышан в результате легочной недостаточности.[3]

Причины

RVH обычно возникает из-за хронического заболевания легких или структурных дефектов сердца. Одной из наиболее частых причин РВГ является: легочная гипертония (PH),[3] определяется как увеличенный артериальное давление в сосудах, кровоснабжающих легкие. PH приводит к повышению давления в легочной артерии. В Правый желудочек пытается компенсировать это повышенное давление, изменяя свою форму и размер. Гипертрофия индивидуума миоциты приводит к увеличению толщины стенки правого желудочка.[3] Заболеваемость ЛГ во всем мире составляет 4 на миллион человек.[4] RVH встречается примерно в 30% этих случаев.

PH в целом разделен на пять категорий по Всемирная организация здоровья, исходя из первопричины. Заболеваемость RVH варьируется между группами. Общие причины PH включают: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), легочная эмболияи другие рестриктивные заболевания легких. РВГ часто возникает в результате этих нарушений. RVH наблюдается у 76% пациентов с запущенной ХОБЛ и у 50% пациентов с рестриктивной болезнью легких.[3]

RVH также возникает в ответ на структурные дефекты сердца. Одна из частых причин - трикуспидальная недостаточность. Это расстройство, при котором трехстворчатый клапан не закрывается должным образом, что приводит к обратному току крови. Другие структурные дефекты, которые приводят к RVH, включают: тетралогия Фалло, дефекты межжелудочковой перегородки, стеноз клапана легочной артерии, и дефекты межпредсердной перегородки.[5] RVH также связан с абдоминальное ожирение, повышенный уровень глюкозы в крови натощак, высокий систолическое артериальное давлениеи частичное укорочение средней стенки левого желудочка.

К другим факторам риска РВГ относятся курение, апноэ во сне, и напряженная деятельность. Это увеличивает риск сердечных и легочных заболеваний и, следовательно, RVH.[6]

Патофизиология

Гипертрофия правого желудочка может быть как физиологическим, так и патофизиологическим процессом. Это становится патофизиологическим (повреждающим) при чрезмерной гипертрофии. Патофизиологический процесс в основном происходит за счет аберрантной передачи нейроэндокринных гормонов; ангиотензин II, эндотелин-1 и катехоламины (например, норадреналин).

Ангиотензин-II и эндотелин-1

Ангиотензин-II и эндотелин-1 - это гормоны, которые связываются с рецепторами ангиотензина (AT) и эндотелина (ET). Это G-белок сопряженные рецепторы, которые действуют через внутренние сигнальные пути. Через несколько промежуточных звеньев эти пути прямо или косвенно увеличивают активные формы кислорода (ROS), вызывая накопление в клетки миокарда. Это впоследствии может вызвать гибель некротических клеток, фиброз, и митохондриальная дисфункция.[7]

Это было продемонстрировано в исследованиях на животных. Протеинкиназа C (PKC) представляет собой промежуточную молекулу в сигнальном пути, и мыши, лишенные PKC, показали устойчивость к сердечной недостаточности по сравнению с мышами, избыточно экспрессирующими PKC, у которых обнаружена сердечная дисфункция.[8]

Ориентация на ренин-ангиотензиновая (РААС) система (с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина) - хорошо известный клинический подход к обращению вспять дезадаптивной гипертрофии сердца независимо от артериального давления.

Катехоламины

Катехоламины уровни повышаются из-за повышенной активности симпатической нервной системы. Катехоламины могут действовать на альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы, которые являются рецепторами, связанными с G-белком. Это связывание инициирует те же внутриклеточные сигнальные пути, что и ангиотензин и эндотелин. Также происходит активация цАМФ и увеличение внутриклеточного Ca2 +, что приводит к сократительной дисфункции и фиброзу.[7]

Другие

Гормоны - не единственная причина RVH. Гипертрофия также может быть вызвана механическими силами, путями mTOR, оксид азота и иммунные клетки. Иммунные клетки могут вызывать гипертрофию, вызывая воспаление.[7]

Диагностика

Гексаксиальная система отсчета
ЭКГ показывает отклонение оси вправо

Два основных диагностических теста, используемых для подтверждения гипертрофии правого желудочка, - это электрокардиография и эхокардиография.

Электрокардиография

Использование ЭКГ (ЭКГ) для измерения гипертрофии камеры сердца хорошо известно, но, поскольку активность левого желудочка является доминирующей на ЭКГ, для любых обнаруживаемых изменений часто требуется большая степень RVH. Тем не менее, ЭКГ используется для диагностики RVH. А вскрытие исследование 51 взрослого пациента мужского пола пришло к выводу, что анатомический RVH может быть диагностирован с использованием одного или нескольких из следующих критериев ЭКГ:[9]

Однако Американская кардиологическая ассоциация рекомендовала использовать дополнительные диагностические тесты для диагностики RVH, потому что ни один критерий или набор критериев не считались достаточно надежными.[10]

Эхокардиография

Эхокардиография может использоваться для прямой визуализации толщины стенки правого желудочка. Предпочтительным методом является трансэзофагеальный доступ, дающий обзор 4 камер. Нормальная толщина свободной стенки правого желудочка составляет от 2 до 5 миллиметров, при этом значение более 5 мм считается гипертрофическим. [11]

Уход

Важно понимать, что гипертрофия правого желудочка сама по себе не является главной проблемой, а вопрос о том, что представляет собой гипертрофия правого желудочка. Гипертрофия правого желудочка - это промежуточная стадия между повышенным давлением в правом желудочке (на ранних стадиях) и недостаточностью правого желудочка (на более поздних стадиях).[12] Таким образом, лечение гипертрофии правого желудочка заключается либо в предотвращении развития гипертрофии правого желудочка, либо в предотвращении прогрессирования в сторону недостаточности правого желудочка. Сама по себе гипертрофия правого желудочка не имеет (фармакологического) лечения.[6]

Лечение причины

Поскольку основными причинами гипертрофии правого желудочка являются трикуспидальная регургитация или легочная гипертензия (обсуждалось выше), лечение включает лечение этих состояний.[3]Трикуспидальная регургитация обычно лечится консервативно, стремясь устранить первопричину и регулярно наблюдая за пациентом.[13] Хирургия рассматривается в более серьезных ситуациях, когда у пациента есть серьезные симптомы. Хирургические варианты включают либо замену клапана, либо восстановление клапана (так называемая аннулопластика).[3]. Когда дело доходит до замены, есть выбор между биопротезным клапаном или механическим клапаном, в зависимости от конкретных характеристик пациента. Механический клапан более долговечен, но требует антикоагуляции, чтобы снизить риск тромбоза.[3]Лечение легочной гипертензии будет зависеть от конкретной причины легочной гипертензии. Кроме того, можно также рассмотреть следующие варианты: диуретическая, кислородная и антикоагулянтная терапия.[3]

Управление осложнениями

По прошествии длительного периода правый желудочек не может в достаточной степени адаптироваться для перекачки повышенного давления в правом желудочке, что называется правожелудочковой недостаточностью. Эта правожелудочковая недостаточность является основным осложнением гипертрофии правого желудочка. Механизмы, лежащие в основе прогрессирования гипертрофии до отказа, не совсем понятны.[12] и лучший подход к управлению предполагает снижение / минимизацию факторов риска прогрессирования. Изменение образа жизни часто может помочь снизить риск этого прогрессирования.[5] Изменения в образе жизни включают: употребление меньшего количества соленой пищи, поскольку потребление соли приводит к большей задержке жидкости в организме; Отказ от курения; избегать чрезмерного употребления алкоголя, так как алкоголь снижает силу сердечных сокращений. Когда гипертрофия правого желудочка переходит в правожелудочковую недостаточность, лечение сводится к сердечной недостаточности. Вкратце, это включает использование:

Рекомендации

  1. ^ "Легочная гипертония". nhs.uk. NHS. 14 марта 2017 г.. Получено 23 марта 2019.
  2. ^ Ибрагим, Бассем (12 декабря 2016 г.). «Правожелудочковая недостаточность». Электронный журнал кардиологической практики. 14 (32). Получено 23 марта 2019.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я Бхаттачарья, Приянка; Шарма, Сандип (15 февраля 2019 г.). «Гипертрофия правого желудочка». StatPearls. NCBI. Получено 23 марта 2019.
  4. ^ Аудис, Рональд (21 июня 2018 г.). «Идиопатическая легочная артериальная гипертензия». Medscape. Получено 23 марта 2019.
  5. ^ а б «Понимание гипертрофии правого желудочка». Линия здоровья. 2018-02-09. Получено 23 марта 2019.
  6. ^ а б Джонсон, Джон (16 августа 2017 г.). «Что такое гипертрофия правого желудочка?». Медицинские новости сегодня. Получено 23 марта 2019.
  7. ^ а б c Накамура, Мичинари; Садосима, Дзюнъити (19 апреля 2018 г.). «Механизмы физиологической и патологической гипертрофии сердца». Nature Reviews Кардиология. 15 (7): 387–407. Дои:10.1038 / с41569-018-0007-у. PMID 29674714.
  8. ^ Браз, Джулиан; Грегори, Кимберли (15 февраля 2004 г.). «PKC-α регулирует сократимость сердца и склонность к сердечной недостаточности». Природа Медицина. 10 (3): 248–254. Дои:10,1038 / нм1000. PMID 14966518.
  9. ^ Лехтонен, Яри (1988). «Электрокардиографические критерии диагностики гипертрофии правого желудочка, подтвержденные при вскрытии». Грудь. 93 (4): 839–42. Дои:10.1378 / сундук.93.4.839. PMID 2964996.
  10. ^ Хэнкок, Уильям (2009). «Рекомендации AHA / ACCF / HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы». Журнал Американского колледжа кардиологии. 53 (11): 992–1002. Дои:10.1016 / j.jacc.2008.12.015. PMID 19281932.
  11. ^ Хо, Сью Йен (2006). «Анатомия, эхокардиография и нормальные размеры правого желудочка». Сердце. 92 (Приложение 1): i2 – i13. Дои:10.1136 / час.2005.077875. ЧВК 1860731. PMID 16543598.
  12. ^ а б ван дер Брюгген, К. (2017). «Перегрузка ПЖ давлением: от гипертрофии до отказа». Сердечно-сосудистые исследования. 113 (12): 1423–1432. Дои:10.1093 / cvr / cvx145. PMID 28957530.
  13. ^ «Трикуспидальная регургитация». BMJ Best Practice. BMJ. Март 2019 г.. Получено 23 марта 2019.

внешняя ссылка

Классификация