WikiDer > Мерцание желудочков

Ventricular fibrillation
Мерцание желудочков
Желудочковая фибрилляция.png
12-выводный ЭКГ показывая фибрилляцию желудочков
СпециальностьКардиология
СимптомыОстановка сердца с потеря сознания и нет пульс[1]
ПричиныИшемическая болезнь сердца (включая инфаркт миокарда), порок клапанов сердца, кардиомиопатия, Синдром Бругада, синдром удлиненного интервала QT, внутричерепное кровоизлияние[2][1]
Диагностический методЭКГ[1]
Дифференциальная диагностикаТорсады-де-пуанты[1]
УходСердечно-легочная реанимация (CPR) с дефибрилляция[3]
ПрогнозВыживаемость 17% (вне больницы), 46% (в больнице)[4][1]
Частота~ 10% людей с остановкой сердца[1]

Мерцание желудочков (V-фиб или VF) является нарушение сердечного ритма в которой желудочки из сердце колчан вместо того, чтобы качать нормально.[2] Это связано с неорганизованным электрическая активность.[2] Фибрилляция желудочков приводит к остановка сердца с потеря сознания и нет пульс.[1] Далее следует смерть при отсутствии лечения.[2] Фибрилляция желудочков первоначально обнаруживается примерно у 10% людей с остановкой сердца.[1]

Фибрилляция желудочков может возникнуть из-за: ишемическая болезнь сердца, порок клапанов сердца, кардиомиопатия, Синдром Бругада, синдром удлиненного интервала QT, поражение электрическим током, или же внутричерепное кровоизлияние.[2][1][5] Диагноз ставится ЭКГ (ЭКГ) показывает неправильную несформированную QRS комплексы безо всяких ясных Зубцы P.[1] Важно дифференциальный диагноз является пуанты.[1]

Лечение с сердечно-легочная реанимация (CPR) и дефибрилляция.[3] Двухфазная дефибрилляция может быть лучше, чем однофазный.[3] Лекарство адреналин или амиодарон может быть назначен, если начальное лечение неэффективно.[1] Показатели выживаемости среди тех, кто находится вне больницы при обнаружении аритмии, составляет около 17%, а в больнице - около 46%.[4][1]

Признаки и симптомы

Фибрилляция желудочков является причиной остановка сердца. Мышца желудочка подергивается беспорядочно, а не скоординированно (от верхушки сердца до оттока желудочков), и поэтому желудочки не перекачивает кровь по телу - из-за этого классифицируется как остановка сердца ритм, и пациенты с V-фибромиом должны лечиться сердечно-легочная реанимация (CPR) и подсказка дефибрилляция. При отсутствии лечения фибрилляция желудочков быстро приводит к летальному исходу, так как жизненно важные органы тела, включая сердце, испытывают недостаток кислорода, и в результате пациенты с таким ритмом не будут осознавать или реагировать на раздражители. Перед остановкой сердца пациенты могут жаловаться на различные симптомы в зависимости от основного заболевания. причина. У пациентов могут проявляться признаки агональное дыхание, что для непрофессионала может выглядеть как нормальное спонтанное дыхание, но является признаком гипоперфузия из мозговой ствол.

Он появляется на электрокардиография нерегулярной электрической активности без видимого рисунка. Его можно описать как «грубый» или «тонкий» в зависимости от его амплитуды, или как прогрессирующий от грубого к тонкому V-образному волокну. Грубое V-образное волокно может быть более чувствительным к дефибрилляции, в то время как тонкое V-образное волокно может имитировать внешний вид асистолия на дефибриллятор или кардиомонитор установлен на низком уровне прирост. Некоторые врачи могут попытаться дефибриллировать тонкий V-образный фибриллятор в надежде, что его можно будет вернуть к сердечный ритм совместимы с жизнью, тогда как другие доставляют CPR и иногда наркотики как описано в продвинутая поддержка сердечной жизни протоколы в попытке увеличить его амплитуду и шансы на успешную дефибрилляцию.

Причины

Фибрилляция желудочков описывается как «хаотическая асинхронная фракционированная активность сердца» (Moe et al. 1964). Более полное определение состоит в том, что фибрилляция желудочков - это «турбулентная, дезорганизованная электрическая активность сердца таким образом, что регистрируемая электрокардиографический отклонения постоянно меняются по форме, величине и направлению ".[6]

Фибрилляция желудочков чаще всего возникает в больной сердца, и в подавляющем большинстве случаев является проявлением основной ишемической болезни сердца. Фибрилляция желудочков также наблюдается у пациентов с кардиомиопатия, миокардит, и другие сердечные патологии. Кроме того, это видно с электролитный дисбаланс, передозировки кардиотоксический наркотики, и следующие рядом тонущий или серьезная травма.[7] Также следует отметить, что фибрилляция желудочков возникает там, где нет заметной патологии сердца или другой очевидной причины, так называемой идиопатической фибрилляции желудочков.

Идиопатическая фибрилляция желудочков встречается примерно в 1% всех случаев остановки сердца вне больницы, а также в 3–9% случаев фибрилляции желудочков, не связанных с инфаркт миокардаи 14% всех реанимационных мероприятий по поводу фибрилляции желудочков у пациентов в возрасте до 40 лет.[8] Отсюда следует, что на основании того факта, что фибрилляция желудочков сама по себе является обычным явлением, идиопатическая фибрилляция желудочков является причиной значительной смертности. Недавно описанные синдромы, такие как Синдром Бругада может дать ключ к разгадке основного механизма желудочковых аритмий. При синдроме Бругада изменения могут быть обнаружены в состоянии покоя. ЭКГ с доказательствами блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и элевация ST в грудной клетке ведет к V1-V3, с лежащей в основе склонностью к внезапной сердечной смерти.[9]

Актуальность этого состоит в том, что теории, лежащие в основе патофизиологии и электрофизиологии, должны учитывать возникновение фибрилляции в кажущемся «здоровом» сердце. Очевидно, что существуют действующие механизмы, которые мы не полностью осознаем и не понимаем. Исследователи изучают новые методы обнаружения и понимания основных механизмов внезапной сердечной смерти у этих пациентов без патологических свидетельств основного заболевания сердца.[10]

Семейные условия, которые предрасполагают людей к развитию фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти, часто являются результатом мутаций генов, которые влияют на клеточные трансмембранные ионные каналы. Например, при синдроме Бругада поражаются натриевые каналы. При некоторых формах синдрома удлиненного интервала QT поражается внутренний выпрямительный канал калия.

Патофизиология

Тонкая фибрилляция желудочков на полосе ритма[11]
УЗИ подтверждение вышеуказанной полосы ритма[11]
Лог-лог-график влияния переменного тока я продолжительности Т переход от левой руки к ногам, как определено в публикации IEC 60479-1.[12]
AC-1: незаметный
AC-2: ощутимая, но без мышечной реакции
AC-3: сокращение мышц с обратимыми эффектами
AC-4: возможные необратимые эффекты
AC-4.1: вероятность фибрилляции желудочков до 5%
AC-4.2: вероятность фибрилляции 5-50%
AC-4.3: вероятность фибрилляции более 50%

Аномальный автоматизм

Автоматичность - это мера способности волокна спонтанно инициировать импульс. Продукт гипоксический миокард может быть гиперирритмичными клетками миокарда. Затем они могут действовать как кардиостимуляторы. Затем желудочки стимулируются более чем одним кардиостимулятор. Рубцы и отмирающие ткани непереносимы, но вокруг этих участков обычно лежит полутень из гипоксической ткани, которая возбудима. Возбудимость желудочков может вызывать повторная желудочковая аритмия.

Большинство клеток миокарда с повышенной склонностью к развитию аритмии имеют связанную потерю мембранный потенциал. То есть максимальный диастолический потенциал менее отрицательный и, следовательно, существует ближе к пороговый потенциал. Деполяризация клеток может быть вызвана повышенной внешней концентрацией калий ионы K+, снижение внутриклеточной концентрации натрий ионы Na+, повышенная проницаемость для Na+, или пониженная проницаемость для K+. Ионный основной автоматизм - это чистый прирост внутриклеточного положительного заряда во время диастолы в присутствии потенциалозависимого канала, активируемого отрицательными потенциалами от –50 до –60 мВ.

Клетки миокарда подвергаются воздействию различных сред. Нормальные клетки могут быть подвержены гиперкалиемии; аномальные клетки могут перфузироваться нормальной окружающей средой. Например, при излеченном инфаркте миокарда аномальные клетки могут подвергаться воздействию ненормальной среды, такой как инфаркт миокарда с ишемией миокарда. В таких условиях, как ишемия миокарда, возможный механизм возникновения аритмии включает в себя снижение внутреннего K+ концентрация, повышенный внешний K+ концентрация, высвобождение норэпинефрина и ацидоз.[13] Когда миокардиальные клетки подвергаются гиперкалиемии, максимальный диастолический потенциал деполяризуется в результате изменения тока калия Ik1, интенсивность и направление которого строго зависят от внутриклеточных и внеклеточных концентраций калия. При подавлении Ik1 гиперполяризационный эффект теряется, и поэтому может происходить активация смешной ток даже в клетках миокарда (которые обычно подавляются гиперполяризующим эффектом сосуществующих калиевых токов). Это может привести к восстановлению автоматизма в ишемической ткани.

Возвращение

Роль повторного входа или циркового движения была продемонстрирована отдельно Г. Р. Майнс и В. Э. Гарри.[14] Мины создали кольцо из возбудимой ткани, вырезав предсердие из скат. Гарри вырезал такое же кольцо из черепаха желудочек. Они оба смогли показать, что если кольцо возбудимой ткани стимулировать в одной точке, последующие волны деполяризации пройдут по кольцу. В конечном итоге волны встречаются и нейтрализуют друг друга, но если в области переходного блока возникла период отражения которая блокировала один волновой фронт и впоследствии позволяла другому ретроградно двигаться по другому пути, то в результате возникнет самоподдерживающийся феномен циркового движения. Однако для того, чтобы это произошло, необходимо наличие некоторой неоднородности. На практике это может быть область ишемический или инфаркт миокард или нижележащий рубцовая ткань.

Можно представить наступающую волну деполяризации как диполь с головой и хвостом. Продолжительность рефрактерного периода и время, необходимое диполю для прохождения определенного расстояния - скорость распространения - будут определять, возникнут ли такие обстоятельства для повторного входа в атмосферу. Факторы, способствующие повторному проникновению, включают медленную скорость распространения, короткий рефрактерный период с достаточным размером кольца проводящей ткани. Это позволило бы диполю достичь области, которая была рефрактерной и теперь может деполяризоваться с продолжением волновой фронт.

Таким образом, в клинической практике факторы, которые могут привести к созданию правильных условий, способствующих таким механизмам повторного входа, включают увеличение размера сердца за счет гипертрофия или дилатация, лекарства, которые изменяют продолжительность рефрактерного периода и области сердечного заболевания. Следовательно, субстратом фибрилляции желудочков является преходящая или постоянная блокада проведения. Блокада из-за участков поврежденной или рефрактерной ткани приводит к участкам миокарда для инициирования и сохранения фибрилляции через феномен повторного входа.

Запущенная активность

Триггерная активность может возникать из-за наличия постдеполяризации. Это деполяризующие колебания мембранного напряжения, вызванные предшествующими потенциалами действия. Они могут возникать до или после полной реполяризации волокна и поэтому называются либо ранней (EAD), либо отложенной после деполяризации (DAD). Все постдеполяризации могут не достичь порогового потенциала, но, если они достигнут, они могут вызвать еще одну постдеполяризацию и, таким образом, самовоспроизводиться.

Спектр мощности

Фибрилляция желудочков в отведении II

Распределение частоты и мощности формы волны может быть выражено как спектр мощности, в котором измеряется вклад различных частот формы волны в анализируемую форму волны. Это может быть выражено либо как доминирующая, либо как пиковая частота, то есть частота с наибольшей мощностью или средняя частота, которая делит спектр на две половины.

Частотный анализ имеет много других применений в медицине и кардиологии, включая анализ вариабельности сердечного ритма и оценку сердечной функции, а также в визуализации и акустике.[15][16]

Гистопатология

Микрофотография показывает разрыв миофибрилл с квадратными ядрами, морфологический коррелят фибрилляции желудочков. H&E пятно.

Разрушение миофибрилл, сокращенно MFB, связано с фибрилляцией желудочков, ведущей к смерти.[17] Гистоморфологически, MFB характеризуется трещинами сердечные миофибриллы перпендикулярно их длинной оси, с квадратом миофибриллы ядра.

Уход

Дефибрилляция является окончательным лечением фибрилляции желудочков, при котором электрический ток подается на массу желудочка либо напрямую, либо извне через подушечки или лопасти с целью деполяризации миокарда, достаточного для того, чтобы скоординированные сокращения произошли снова. Использование этого во всем мире часто диктуется Продвинутая поддержка сердечной жизни или Расширенная поддержка жизни алгоритмы, которым обучают практикующих врачей, включая врачей, медсестер и парамедиков, а также пропагандируют использование лекарств, преимущественно адреналин, после каждой второй неудачной попытки дефибрилляции, а также сердечно-легочная реанимация (СЛР) между попытками дефибрилляции. Хотя алгоритмы ALS / ACLS поощряют использование лекарств, они прежде всего заявляют, что дефибрилляцию не следует откладывать для любого другого вмешательства и что адекватная сердечно-легочная реанимация должна проводиться с минимальным перерывом.

В грудной удар маневр, продвигаемый как механическая альтернатива дефибрилляции. Некоторые передовые алгоритмы жизнеобеспечения рекомендуют использовать его один раз и только в случае арестов V-fib под наблюдением и под наблюдением, поскольку вероятность его успешного выполнения кардиовертинг пациенты маленькие, и это количество быстро уменьшается в первую минуту после начала заболевания.[нужна цитата]

Людей, переживших «арест V-фибрилляции» и выздоравливающих, часто считают имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, который может быстро вызвать такую ​​же жизненно важную дефибрилляцию, если еще один эпизод фибрилляции желудочков произойдет за пределами больницы.[нужна цитата]

Эпидемиология

Внезапный остановка сердца является основной причиной смерти в промышленно развитом мире. Это приводит к значительной смертности: от 70 000 до 90 000 внезапных сердечных смертей ежегодно в Соединенном Королевстве, а показатели выживаемости составляют всего 2%.[18] Большинство этих смертей связано с фибрилляцией желудочков, вторичной по отношению к инфаркт миокарда, или «сердечный приступ».[19] Во время фибрилляции желудочков сердечный выброс падает до нуля, и, если не исправить быстро, смерть обычно наступает в течение нескольких минут.

История

Лайман Брюэр предполагает, что первое зарегистрированное сообщение о фибрилляции желудочков датируется 1500 годом до нашей эры и может быть найдено в Папирус Эберса из древний Египет. Отрывок, записанный 3500 лет назад, может даже датироваться 3500 годом до нашей эры. В нем говорится: «Когда сердце больно, его работа выполняется несовершенно: сосуды, исходящие из сердца, становятся бездействующими, так что вы не можете их чувствовать… если сердце трепещет, не имеет силы и тонет, болезнь прогрессирует и смерть наступает. возле." Книга, написанная Джо Майлзом, предполагает, что это может быть даже более древним. Тесты, проведенные на замороженных останках, найденных в Гималаях, показались довольно убедительными: первый известный случай фибрилляции желудочков датируется по крайней мере 2500 годом до нашей эры.[20]

Спорный вопрос, является ли это описанием фибрилляции желудочков.[21] Следующее записанное описание происходит 3000 лет спустя и записано Везалий, который описал появление «червеобразных» движений сердца у животных перед смертью.

Значение и клиническое значение этих наблюдений и описаний, возможно, фибрилляции желудочков, не были признаны до тех пор, пока Джон Эриксен в 1842 году не описал фибрилляцию желудочков после перевязка из Коронарная артерия (Erichsen JE 1842). После этого, в 1850 году, фибрилляция была описана Людвигом и Хоффой, когда они продемонстрировали провокацию фибрилляции желудочков у животных, применяя "Фарадик«(электрический) ток в сердце.[22]

В 1874 г. Эдме Феликс Альфред Вульпиан ввел термин фибриллярное движение, термин, который он, кажется, использовал для описания фибрилляции предсердий и желудочков.[23] Джон А. Мак-Вильям, физиолог, обучавшийся у Людвига и впоследствии ставший профессором физиологии в Университет Абердина, дал точное описание аритмия в 1887 году. Это определение актуально и сегодня, и интересно тем, что его исследования и описание предшествовали использованию электрокардиография. Его описание таково: «Мышца желудочков приведена в состояние нерегулярного аритмического сокращения, в то время как происходит сильное падение артериального давления, желудочки расширяются от крови, поскольку быстрое дрожание их стенок недостаточно для изгнания. их содержимое; мышечное действие имеет характер быстрых беспорядочных подергиваний мышечной ткани ... Сердечный насос выходит из строя, и последние его жизненные силы рассеиваются в яростной и продолжительной суматохе бесплодной деятельности в стенки желудочков ". Мак-Вильям много лет работал над фибрилляцией желудочков и был одним из первых, кто показал, что фибрилляция желудочков может быть остановлена ​​серией индукционных ударов через сердце.[24]

Первый ЭКГ Регистрация фибрилляции желудочков была сделана Августом Хоффманом в статье, опубликованной в 1912 году.[25] В это время два других исследователя, Джордж Ральф Майнс и Гарри, работавшие отдельно, подготовили работу, демонстрирующую феномен цирковое движение и возвращение как возможные субстраты для генерации аритмий. Эту работу также сопровождал Льюис, который выполнил дальнейшую выдающуюся работу в концепции «циркового движения».

Более поздние вехи включают работу У. Дж. Керра и У. Л. Бендера в 1922 году, которые сделали электрокардиограмму, показывающую вентрикулярная тахикардия переходящий в фибрилляцию желудочков.[26] Механизм повторного входа был также защищен ДеБоэром, который показал, что фибрилляция желудочков может быть вызвана в поздней систоле одним ударом в сердце лягушки.[27] Концепция «R on T ectopics» была предложена Кацем в 1928 году.[28] Это было названо «периодом уязвимости» Виггерсом и Вегрией в 1940 г., которые привлекли внимание к концепции опасности преждевременные желудочковые сокращения происходит на Зубец Т.

Другое определение VF было дано Виггерсом в 1940 году. Он описал фибрилляцию желудочков как «некоординированный тип сокращения, которое, несмотря на высокую скорость метаболизма из миокард, не производит полезных битов. В результате артериальное давление резко падает до очень низкого уровня, и смерть наступает в течение шести-восьми минут от анемии [ишемии] мозг и спинной мозг".[29]

Спонтанное преобразование фибрилляции желудочков в более доброкачественный ритм встречается редко у всех животных, кроме мелких.[нужна цитата] Дефибрилляция это процесс, который преобразует фибрилляцию желудочков в более доброкачественный ритм. Обычно это делается путем применения поражение электрическим током к миокарду и подробно рассматривается в соответствующей статье.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Балджизхар, А; Мануйлова, Э; Марченко, Р; Кривалап, У; Кэри, MG (сентябрь 2016 г.). «Желудочковые тахикардии: характеристика и лечение». Клиники интенсивной терапии Северной Америки. 28 (3): 317–29. Дои:10.1016 / j.cnc.2016.04.004. PMID 27484660.
  2. ^ а б c d е «Виды аритмии». NHLBI. 1 июля 2011 г. В архиве из оригинала 7 июня 2015 г.. Получено 7 сентября 2016.
  3. ^ а б c Neumar, RW; Шустер, М; Каллавей, CW; Гент, LM; Аткинс, DL; Bhanji, F; Brooks, SC; де Кан, штат Арканзас; Доннино, МВт; Феррер, JM; Kleinman, ME; Kronick, SL; Lavonas, EJ; Ссылка, MS; Mancini, ME; Моррисон, LJ; О'Коннор, RE; Самсон, РА; Schexnayder, SM; Синглетный, EM; Sinz, EH; Travers, AH; Wyckoff, MH; Хазинский, М.Ф. (3 ноября 2015 г.). «Часть 1: Резюме: Обновление рекомендаций Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2015 г.». Тираж. 132 (18 Прил. 2): С315-67. Дои:10.1161 / cir.0000000000000252. PMID 26472989. В приложении
  4. ^ а б Бердовски, Дж; Берг, РА; Tijssen, JG; Костер, Р.В. (ноябрь 2010 г.). «Глобальные случаи внебольничной остановки сердца и выживаемости: систематический обзор 67 проспективных исследований». Реанимация. 81 (11): 1479–87. Дои:10.1016 / j.resuscitation.2010.08.006. PMID 20828914.
  5. ^ Бараш, Пол Г. (2009). Клиническая анестезия. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 168. ISBN 9780781787635. В архиве из оригинала от 08.08.2017.
  6. ^ Роблес де Медина, EO; Бернард, Р; Coumel, P (1978). и другие. «Определение терминов, связанных с сердечным ритмом. Целевая группа ВОЗ / ISFC». Eur J Cardiol. 8 (b2): 127–44. PMID 699945.
  7. ^ Могайзел, Синдра; Куан, Линда; Грейвс, Джудит Р.; Тидеман, декан; Фаренбрух, Кэрол; Херндон, Пол (апрель 1995). «Фибрилляция желудочков у детей и подростков вне больницы: причины и исходы». Анналы неотложной медицины. 25 (4): 484–91. Дои:10.1016 / s0196-0644 (95) 70263-6. PMID 7710153.
  8. ^ Вискин, S; Белхассен, Б. (1990). «Идиопатическая фибрилляция желудочков». Являюсь. Сердце J. 120 (3): 661–71. Дои:10.1016 / 0002-8703 (90) 90025-S. PMID 2202193.
  9. ^ Brugada, P; Бругада, Дж (1992). «Блокада правой ножки пучка Гиса, стойкое повышение сегмента ST и внезапная сердечная смерть: отчетливый клинический и электрокардиографический синдром. Многоцентровое сообщение». Варенье. Coll. Кардиол. 20 (6): 1391–6. Дои:10.1016 / 0735-1097 (92) 90253-Дж. PMID 1309182.
  10. ^ Саумарез, RC; Хилд, S; Гилл, Дж (1995). и другие. «Первичная фибрилляция желудочков связана с повышенным фракционированием электрограммы правого желудочка». Тираж. 92 (9): 2565–71. Дои:10.1161 / 01.cir.92.9.2565. PMID 7586358.
  11. ^ а б «UOTW # 37 - УЗИ недели». УЗИ недели. 11 февраля 2015. В архиве из оригинала 9 мая 2017 г.. Получено 27 мая 2017.
  12. ^ Вэйнэн Ван, Чжицян Ван, Сяо Пэн, Влияние частоты и искажений тока земли на устройства дифференциального тока В архиве 2014-11-08 в Wayback Machine, Научный журнал систем управления, декабрь 2013 г., том 3, выпуск 6, стр. 417-422
  13. ^ Хо К 1993
  14. ^ Мины GR 1913, Garrey WE 1914
  15. ^ Шустерман В., Бейгель А., Шах С.И. и др. (1999). «Изменения вегетативной активности и реполяризации желудочков». J Электрокардиол. 32. Дополнение: 185–92. Дои:10.1016 / S0022-0736 (99) 90078-X. PMID 10688324.
  16. ^ Каплан С.Р., Башейн Г., Шихан Ф.Х. и др. (2000). «Трехмерная эхокардиографическая оценка изменений формы кольца в нормальном и регургитирующем митральном клапане». Являюсь. Сердце J. 139 (3): 378–87. Дои:10.1016 / S0002-8703 (00) 90077-2. PMID 10689248.
  17. ^ Baroldi, G .; Серебро, Мэриленд; Parolini, M .; Pomara, C .; Turillazzi, E .; Финески, В. (апрель 2005 г.). «Распад миофибер: маркер фибрилляции желудочков при внезапной сердечной смерти». Инт Дж Кардиол. 100 (3): 435–41. Дои:10.1016 / j.ijcard.2004.10.007. PMID 15837088.
  18. ^ Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства Руководящие принципы 2000
  19. ^ Myerburg RJ et al. 1995 г.
  20. ^ Брюэр Л.А. (1983). «Сфигмология сквозь века. Исторические записки». Являюсь. J. Surg. 145 (6): 695–701. Дои:10.1016/0002-9610(83)90124-1. PMID 6344674.
  21. ^ Брюэр Л.А. (1983). «Сфигмология сквозь века. Исторические записки». Являюсь. J. Surg. 145 (6): 696–702. Дои:10.1016/0002-9610(83)90124-1. PMID 6344674.
  22. ^ Hoffa M et al. 1850 г.
  23. ^ Вульпиан А 1874
  24. ^ MacWilliam JA 1887 г.
  25. ^ Хоффман А 1912
  26. ^ Kerr, WJ et al. 1922 г.
  27. ^ De Boer S 1923 г.
  28. ^ Кац Л.Н. 1928 г.
  29. ^ Wiggers, CJ et al. 1940 г.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы