WikiDer > Нитромемантин - Википедия
 | |
| Идентификаторы | |
|---|---|
| |
| Химические и физические данные | |
| Формула | C14ЧАС24N2О3 |
| Молярная масса | 268.357 г · моль−1 |
| 3D модель (JSmol) | |
| |
Нитромемантин (кодовое название разработки YQW-36) является производным от мемантин разработан в 2006 году для лечения Болезнь Альцгеймера. Было показано, что снижает эксайтотоксичность опосредовано чрезмерной активацией глутаматергическая система, заблокировав Рецепторы NMDA.[1][2]
Фармакология
Как и мемантин, нитромемантин имеет низкое сродство, зависящее от напряжения. неконкурентоспособен антагонист глутаматергических рецепторов NMDAоднако нитромемантин избирательно ингибирует внесинаптические рецепторы NMDA, сохраняя при этом нормальную физиологическую активность синаптических рецепторов NMDA, что приводит к меньшим побочным эффектам и большему нейрозащитному действию, а также стимулирует возобновление роста синапсов при длительном введении. Первооткрыватели нитромемантина продемонстрировали, что амилоид-β пептид ассоциированный с болезнью Альцгеймера, действует как агонист при α7 никотиновые рецепторы ацетилхолина, хроническая чрезмерная стимуляция, которая затем приводит к неконтролируемому высвобождению глутамат, и, как следствие, эксайтотоксичность. Блокируя внесинаптические рецепторы NMDA, нитромемантин в значительной степени предотвращает эту эксайтотоксичность, сводя к минимуму побочные эффекты, обычно наблюдаемые при использовании менее селективных антагонистов NMDA.[3] В нитрат Группа нитромемантина связывается со вторым сайтом внесинаптического рецептора NMDA, который ранее был нацелен на нитроглицеринСчитается, что это двойное действие отвечает за повышение эффективности нитромемантина.[4]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Lipton SA (февраль 2006 г.). «Смена парадигмы нейрозащиты посредством блокады рецепторов NMDA: мемантин и не только». Обзоры природы. Открытие наркотиков. 5 (2): 160–70. Дои:10.1038 / nrd1958. PMID 16424917.
- ^ Накамура Т., Липтон С.А. (февраль 2010 г.). «Предотвращение Са2 + -опосредованного нитрозативного стресса при нейродегенеративных заболеваниях: возможные фармакологические стратегии». Клеточный кальций. 47 (2): 190–7. Дои:10.1016 / j.ceca.2009.12.009. ЧВК 2875138. PMID 20060165.
- ^ Талантова М., Санз-Бласко С., Чжан Х, Ся П, Ахтар М.В., Окамото С. и др. (Июль 2013). «Aβ вызывает высвобождение астроцитарного глутамата, активацию внесинаптического рецептора NMDA и синаптическую потерю». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 110 (27): E2518-27. Bibcode:2013PNAS..110E2518T. Дои:10.1073 / pnas.1306832110. ЧВК 3704025. PMID 23776240.
- ^ Либерман Б. (17 июня 2013 г.). «Обращение вспять потери мозговых связей при болезни Альцгеймера». Стакан. Научный блог Сэнфорд-Бернхэм.
 | Этот препарат, средство, медикамент статья, касающаяся нервная система это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |