WikiDer > CD38

CD38
CD38
Белок CD38 PDB 1yh3.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыCD38, ADPRC1, ADPRC 1, молекула CD38
Внешние идентификаторыOMIM: 107270 MGI: 107474 ГомолоГен: 1345 Генные карты: CD38
Номер ЕС2.4.99.20
Расположение гена (человек)
Хромосома 4 (человек)
Chr.Хромосома 4 (человек)[1]
Хромосома 4 (человек)
Геномное расположение CD38
Геномное расположение CD38
Группа4п15.32Начинать15,778,275 бп[1]
Конец15,853,232 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE CD38 205692 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

952

12494

Ансамбль

ENSG00000004468

ENSMUSG00000029084

UniProt

P28907

P56528

RefSeq (мРНК)

NM_001775

NM_007646

RefSeq (белок)

NP_001766

NP_031672

Расположение (UCSC)Chr 4: 15.78 - 15.85 МбChr 5: 43,87 - 43,91 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

CD38 (кластер дифференциации 38), также известный как циклическая АДФ рибоза гидролаза это гликопротеин[5] обнаружены на поверхности многих иммунных клеток (белые кровяные клетки), включая CD4+, CD8+, В-лимфоциты и естественные клетки-киллеры. CD38 также функционирует в клеточная адгезия, преобразование сигнала и кальциевая сигнализация.[6]

У человека белок CD38 кодируется белком CD38. ген который расположен на хромосома 4.[7][8] CD38 - это паралог из CD157, который также расположен на хромосоме 4 (4p15) у человека.[9]

Функция

CD38 может действовать как рецептор или как фермент.[10] В качестве рецептора CD38 может присоединяться к CD31 на поверхности Т-клетки, тем самым активируя эти клетки для производства различных цитокины.[10]

CD38 - многофункциональный фермент который катализирует синтез АДФ рибоза (ADPR) (97%) и циклическая АДФ-рибоза (cADPR) (3%) из НАД +.[11][12] CD38 может быть основным регулятором уровней NAD +, потому что 100 молекул NAD + необходимы для генерации одной молекулы cADPR.[13] CD38 также гидролизует cADPR до ADPR.[11] Когда никотиновая кислота присутствует в кислых условиях, CD38 может гидролизовать никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ +) в НААДП.[11][14]

Эти продукты реакции необходимы для регуляции внутриклеточного Ca2+.[15] CD38 встречается не только как эктозим на внешних поверхностях клеток, но также на внутренней поверхности клеточных мембран, обращенных к цитозоль выполняющие те же ферментативные функции.[16]

Считается, что CD38 контролирует или влияет нейротрансмиттер высвобождение в мозге путем производства cADPR.[17] CD38 в мозге способствует высвобождению аффилиативных нейропептид окситоцин.[18]

Как и CD38, CD157 является членом семейства ферментов АДФ-рибозилциклазы, которые катализировать образование cADPR из NAD +, хотя CD157 является гораздо более слабым катализатором, чем CD38.[19] В SARM1 фермент также катализирует образование cADPR из NAD +,[16] но SARM1 повышает cADPR намного эффективнее, чем CD38.[20]

Клиническое значение

Утрата функции CD38 связана с нарушением иммунных ответов, метаболическими нарушениями и модификациями поведения, включая социальную амнезию, возможно, связанную с аутизмом.[15][21]

CD31 на эндотелиальные клетки связывается с рецептором CD38 на естественные клетки-киллеры чтобы эти клетки прикрепились к эндотелий.[22][23] CD38 на лейкоциты прикрепление к CD16 на эндотелиальных клетках позволяет лейкоцитам связываться со стенками кровеносных сосудов, и прохождение лейкоцитов через стенки кровеносных сосудов.[9]

Цитокин интерферон гамма и Грамотрицательный компонент стенки бактериальной клетки липополисахарид индуцировать экспрессию CD38 на макрофаги.[23] Гамма-интерферон сильно индуцирует экспрессию CD38 на моноциты.[15] Цитокин фактор некроза опухоли сильно индуцирует CD38 в дыхательных путях гладкая мышца клетки, индуцирующие cADPR-опосредованный Ca2+, тем самым увеличивая дисфункциональную сократительную способность, приводящую к астма.[24]

Белок CD38 является маркером активации клеток. Это было связано с ВИЧ инфекционное заболевание, лейкемии, миеломы,[25] солидные опухоли, сахарный диабет II типа метаболизм костей, а также некоторые генетически обусловленные состояния.

CD38 увеличивает гиперреактивность сократимости дыхательных путей, повышается в легких астматик пациентов, и усиливает воспалительную реакцию гладких мышц дыхательных путей этих пациентов.[12]

Повышенная экспрессия CD38 является неблагоприятным диагностическим маркером в хронический лимфолейкоз и связан с усилением прогрессирования заболевания.[26]

Клиническое применение

Ингибиторы CD38 можно использовать в качестве терапевтических средств для лечения астмы.[27]

CD38 использовался как прогностический маркер в лейкемия.[28]

Даратумумаб (Darzalex), который нацелен на CD38, использовался для лечения множественная миелома.[29][30]

Использование даратумумаба может помешать пре-переливание крови тестов, так как CD38 слабо экспрессируется на поверхности эритроциты. Таким образом, скрининговый анализ на нерегулярные антитела к антигенам красных кровяных телец или прямой иммуноглобулиновый тест могут давать ложноположительные результаты.[31] Этого можно избежать путем предварительной обработки эритроциты с дитиотреитол (DTT) или с использованием нейтрализующего агента анти-CD38 антител, например DaraEx.

Никотинамид рибозид (NR) и никотинамид мононуклеотид (NMN) являются предшественниками NAD +, но при введении NR или NMN CD38 может расщеплять эти предшественники до того, как они попадут в клетки.[32]

Исследования старения

Постепенное увеличение CD38 связано с уменьшением НАД + с возрастом.[33][34] Лечение старых мышей специфическим ингибитором CD38, 78c, предотвращает возрастное снижение NAD +.[35] CD38 нокаутные мыши имеют вдвое больший уровень НАД + и устойчивы к возрастному снижению НАД +,[32] с резко повышенным уровнем НАД + в основных органах (печень, мышцы, мозг и сердце).[36] С другой стороны, мыши сверхэкспрессия CD38 демонстрируют сниженный NAD + и митохондриальная дисфункция.[32]

Макрофаги считаются в первую очередь ответственными за возрастное увеличение экспрессии CD38 и снижение NAD +.[37] Макрофаги накапливаются в нутряной жир и другие ткани с возрастом, что приводит к хроническому воспаление.[38] Выделения из стареющие клетки индуцируют высокий уровень экспрессии CD38 на макрофагах, что становится основной причиной истощения NAD + с возрастом. [39]

Снижение уровня НАД + в головном мозге с возрастом может быть связано с увеличением CD38 на астроциты и микроглия, что приводит к нейровоспаление и нейродегенерация.[17]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000004468 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029084 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Орчиани М., Трубиани О., Гварниери С., Ферреро Е., Ди Примио Р. (октябрь 2008 г.). «CD38 конститутивно экспрессируется в ядре гемопоэтических клеток человека». Журнал клеточной биохимии. 105 (3): 905–12. Дои:10.1002 / jcb.21887. PMID 18759251. S2CID 44430455.
  6. ^ «Ген Энтреза: молекула CD38 CD38».
  7. ^ Джексон Д.Г., Белл Д.И. (апрель 1990 г.). «Выделение кДНК, кодирующей человеческую молекулу CD38 (T10), гликопротеин клеточной поверхности с необычным прерывистым паттерном экспрессии во время дифференцировки лимфоцитов». Журнал иммунологии. 144 (7): 2811–5. PMID 2319135.
  8. ^ Ната К., Такамура Т., Карасава Т., Кумагаи Т., Хашиока В., Тохго А., Ёнекура Х., Такасава С., Накамура С., Окамото Х. (февраль 1997 г.). «Человеческий ген, кодирующий CD38 (АДФ-рибозилциклаза / циклическая АДФ-рибоза гидролаза): организация, нуклеотидная последовательность и альтернативный сплайсинг». Ген. 186 (2): 285–92. Дои:10.1016 / S0378-1119 (96) 00723-8. PMID 9074508.
  9. ^ а б Quarona V, Zaccarello G, Chillemi A (2013). «CD38 и CD157: долгий путь от маркеров активации до многофункциональных молекул». Цитометрия Часть B. 84 (4): 207–217. Дои:10.1002 / cyto.b.21092. PMID 23576305. S2CID 205732787.
  10. ^ а б Nooka AK, Kaufman JL, Hofmeister CC, Joseph NS (2019). «Даратумумаб при множественной миеломе». Рак. 125 (14): 2364–2382. Дои:10.1002 / cncr.32065. PMID 30951198. S2CID 96435958.
  11. ^ а б c Кар А., Мехротра С., Чаттерджи С. (2020). "CD38: иммунометаболический модулятор Т-клеток". Клетки. 9 (7): 1716. Дои:10.3390 / ячейки9071716. ЧВК 7408359. PMID 32709019.
  12. ^ а б Гуэдес А., Дилипан М., Джуд Дж. А., Каннан М.С. (2020). «Роль передачи сигналов CD38 / cADPR в обструктивных заболеваниях легких». Текущее мнение в фармакологии. 51: 29–33. Дои:10.1016 / j.coph.2020.04.007. ЧВК 7529733. PMID 32480246.
  13. ^ Брейди Н., Берг Дж, Клемент Дж, Сачдев П. (2019). «Роль никотинамидадениндинуклеотида и родственных предшественников в качестве терапевтических мишеней для возрастных дегенеративных заболеваний: обоснование, биохимия, фармакокинетика и результаты». Антиоксиданты и редокс-сигналы. 10 (2): 251–294. Дои:10.1089 / ars.2017.7269. ЧВК 6277084. PMID 29634344.
  14. ^ Чини Э. Н., Чини С. К., Като И., Такасава С., Окамото Х. (февраль 2002 г.). «CD38 является основным ферментом, ответственным за синтез никотиновой кислоты-адениндинуклеотидфосфата в тканях млекопитающих». Биохимический журнал. 362 (Pt 1): 125–30. Дои:10.1042/0264-6021:3620125. ЧВК 1222368. PMID 11829748.
  15. ^ а б c Малаваси Ф., Деаглио С., Фунаро А., Ферреро Е., Хоренштейн А.Л., Ортолан Е., Вайзитти Т., Айдын С. (июль 2008 г.). «Эволюция и функция семейства генов ADP рибозилциклазы / CD38 в физиологии и патологии». Физиологические обзоры. 88 (3): 841–86. Дои:10.1152 / Physrev.00035.2007. PMID 18626062.
  16. ^ а б Ли ХК, Чжао ЙДж (2019). «Решение топологической загадки передачи сигналов Ca 2+ с помощью циклической АДФ-рибозы и NAADP». Журнал биологической химии. 294 (52): 19831–19843. Дои:10.1074 / jbc.REV119.009635. ЧВК 6937575. PMID 31672920.
  17. ^ а б Геррейро С., Privat A, Bressac L, Toulorge D (2020). «CD38 при нейродегенерации и нейровоспалении». Клетки. 9 (2): 471. Дои:10.3390 / ячейки9020471. ЧВК 7072759. PMID 32085567.
  18. ^ Толомео С., Чиао Б., Лей З., Чу С.Х., Эбштейн Р.П. (2020). «Новая роль CD38 и окситоцина как тандемных молекулярных модераторов социального поведения человека». Неврология и биоповеденческие обзоры. 115: 251–272. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2020.04.013. PMID 32360414. S2CID 216638884.
  19. ^ Хигасида Х, Хашии М, Танака И, Мацукава С (2019). «CD38, CD157 и RAGE как молекулярные детерминанты социального поведения». Клетки. 9 (1): 62. Дои:10.3390 / ячейки9010062. ЧВК 7016687. PMID 31881755.
  20. ^ Чжао ZY, Се XJ, Ли WH, Zhao YJ (2016). «Проникающий в клетки миметик NMN активирует SARM1 для производства циклической АДФ-рибозы и индукции неапоптотической гибели клеток». iScience. 15: 452–466. Дои:10.1016 / j.isci.2019.05.001. ЧВК 6531917. PMID 31128467.
  21. ^ Хигасида Х, Йокояма С., Хуанг Дж. Дж., Лю Л., Ма У. Дж., Актер С., Хигашида С., Кикучи М., Минабе Й, Мунесуэ Т. (ноябрь 2012 г.). «Социальная память, амнезия и аутизм: секреция окситоцина головным мозгом регулируется метаболитами NAD + и однонуклеотидными полиморфизмами CD38». Neurochemistry International. 61 (6): 828–38. Дои:10.1016 / j.neuint.2012.01.030. HDL:2297/32816. PMID 22366648. S2CID 33172185.
  22. ^ Замбелло Р., Барила Г., Сабрина Манни С. (2020). «NK-клетки и CD38: значение для (иммуно) терапии при дискразиях плазматических клеток». Клетки. 9 (3): 768. Дои:10.3390 / ячейки9030768. ЧВК 7140687. PMID 32245149.
  23. ^ а б Глария Э., Валледор А.Ф. (2020). «Роль CD38 в иммунном ответе на инфекцию». Клетки. 9 (1): 228. Дои:10.3390 / ячейки9010228. ЧВК 7017097. PMID 31963337.
  24. ^ Дешпанде Д.А., Гедес А., Грефф Р., Доган С. (2018). «Путь передачи сигналов CD38 / cADPR при заболеваниях дыхательных путей: регуляторные механизмы». Медиаторы воспаления. 2018: 8942042. Дои:10.1155/2018/8942042. ЧВК 5821947. PMID 29576747.
  25. ^ Марлейн Ч.Р., Пиддок Р.Э., Мистри Дж. Дж., Зайцева Л., Хельмич К., Хортон Р. Х., Чжоу З., Оже М. Дж., Боулз К. М., Рашворт С. А. (январь 2019 г.). «CD38-управляемый перенос митохондрий способствует биоэнергетической пластичности множественной миеломы». Исследования рака. 79 (9): 2285–2297. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-18-0773. PMID 30622116.
  26. ^ Бурглер С (2015). «Роль экспрессии CD38 в диагностике и патогенезе хронического лимфоцитарного лейкоза и его потенциал в качестве терапевтической мишени». Критические обзоры в иммунологии. 35 (5): 417–32. Дои:10.1615 / CritRevImmunol.v35.i5.50. PMID 26853852.
  27. ^ Дешпанде Д.А., Гуэдес А.Г., Лунд Ф.Е., Каннан М.С. (2017). «CD38 в патогенезе аллергических заболеваний дыхательных путей: потенциальные терапевтические цели». Фармакология и терапия. 172: 116–126. Дои:10.1016 / j.pharmthera.2016.12.002. ЧВК 5346344. PMID 27939939.
  28. ^ Деаглио С., Мехта К., Малаваси Ф. (январь 2001 г.). "Человеческий CD38: (r) эволюционная история ферментов и рецепторов". Исследование лейкемии. 25 (1): 1–12. Дои:10.1016 / S0145-2126 (00) 00093-X. PMID 11137554.
  29. ^ Маккидж К. (февраль 2016 г.). «Даратумумаб: первое всемирное одобрение». Наркотики. 76 (2): 275–81. Дои:10.1007 / s40265-015-0536-1. PMID 26729183. S2CID 11977989.
  30. ^ Ся К., Рибейро М., Скотт С., Лониал С. (октябрь 2016 г.). «Даратумумаб: терапия моноклональными антителами для лечения множественной миеломы». Наркотики сегодняшнего дня. 52 (10): 551–560. Дои:10.1358 / dot.2016.52.10.2543308. PMID 27910963.
  31. ^ de Vooght KM, Lozano M, Bueno JL, Alarcon A, Romera I, Suzuki K, Zhiburt E, Holbro A, Infanti L, Buser A, Hustinx H, Deneys V, Frelik A, Thiry C, Murphy M, Staves J, Selleng К., Грайнахер А., Катнер Дж. М., Бонет Буб С., Кастильо Л., Кауфман Р., Коллинг М. Е., Персегин П., Инконтри А., Дасси М., Брильханте Д., Маседо А., Церти-Газдевич К., Пендерграст Дж. М., Хавс Дж., Лундгрен М. Н., Сторри Дж. Р., Джайн А., Марваха Н., Шарма Р. Р. (май 2018 г.). «Международный форум Vox Sanguinis по стратегиям типирования и сопоставления у пациентов, получающих моноклональную терапию против CD38: резюме». Vox Sanguinis. 113 (5): 492–498. Дои:10.1111 / vox.12653. PMID 29781081. S2CID 29156699.
  32. ^ а б c Камбронн XA, Краус WL (2020). «Расположение, расположение, расположение: компартментализация синтеза и функций NAD + в клетках млекопитающих». Тенденции в биохимических науках. 45 (10): 858–873. Дои:10.1016 / j.tibs.2020.05.010. ЧВК 7502477. PMID 32595066.
  33. ^ Камачо-Перейра Дж., Тарраго М.Г., Чини С.К., Нин В., Эсканде С., Уорнер Г.М., Пураник А.С., Шун Р.А., Рид Дж.М., Галина А., Чини EN (июнь 2016 г.) «CD38 диктует возрастное снижение НАД и митохондриальную дисфункцию посредством механизма, зависимого от SIRT3». Клеточный метаболизм. 23 (6): 1127–1139. Дои:10.1016 / j.cmet.2016.05.006. ЧВК 4911708. PMID 27304511.
  34. ^ Шульц МБ, Синклер Д.А. (июнь 2016 г.). «Почему NAD (+) снижается во время старения: он разрушается». Клеточный метаболизм. 23 (6): 965–966. Дои:10.1016 / j.cmet.2016.05.022. ЧВК 5088772. PMID 27304496.
  35. ^ Tarragó MG, Chini CC, Kanamori KS, Warner GM, Caride A, de Oliveira GC, Rud M, Samani A, Hein KZ, Huang R, Jurk D, Cho DS, Boslett JJ, Miller JD, Zweier JL, Passos JF, Doles JD, Becherer DJ, Chini EN (май 2018 г.). «+ Отклонить». Клеточный метаболизм. 27 (5): 1081–1095.e10. Дои:10.1016 / j.cmet.2018.03.016. ЧВК 5935140. PMID 29719225.
  36. ^ Кан Би, Чой Дж, Стейн С, Рю Ди (2020). «Влияние ускорителей НАД + в трансляционной медицине». Европейский журнал клинических исследований. 50 (10): e13334. Дои:10.1111 / eci.13334. PMID 32594513. S2CID 220254270.
  37. ^ Ярбро Дж. Р., Эммонс Р. С., Пенс Б. Д. (2020). «Иммунометаболизм макрофагов и воспаление: роль митохондриальной дисфункции, клеточного старения, CD38 и NAD». Иммунометаболизм. 2 (3): e200026. Дои:10.20900 / immunometab20200026. ЧВК 7409778. PMID 32774895.
  38. ^ Оиси Й, Манабэ I (2016). «Макрофаги при возрастных хронических воспалительных заболеваниях». npj Старение и механизмы заболевания. 2: 16018. Дои:10.1038 / npjamd.2016.18. ЧВК 5515003. PMID 28721272.
  39. ^ Коваррубиас А.Дж., Кале А., Перроне Р., Лопес-Домингес Д.А., Писко А.О., Каслер Х.Г., Шмидт М.С., Хеккенбах И., Квок Р., Вайли С.Д., Вонг Х.С., Гиббс Э., Айер С.С., Басисты Н., Ву К., Ким И.Дж., Сильва Э., Витангкол К., Шин К.О., Ли Ю.М., Райли Р., Бен-Сахра И., Отт М., Шиллинг Б., Шейбье-Кнудсен М., Исихара К., Землетрясение С.Р., Ньюман Дж., Бреннер К., Кампизи Дж., Вердин Э. (ноябрь 16, 2020). «Старые клетки способствуют снижению NAD + в тканях во время старения за счет активации макрофагов CD38 +». Метаболизм природы. Дои:10.1038 / с42255-020-00305-3. PMID 33199924. Cite имеет пустой неизвестный параметр: |1= (помощь)

дальнейшее чтение

  • Государственный ди-джей, Уолсет Т.Ф., Ли ХК (декабрь 1992 г.). «Сходство аминокислотных последовательностей АДФ-рибозилциклазы Aplysia и антигена лимфоцитов человека CD38». Тенденции в биохимических науках. 17 (12): 495. Дои:10.1016/0968-0004(92)90337-9. PMID 1471258.
  • Малаваси Ф., Фунаро А., Роггеро С., Хоренштейн А., Калоссо Л., Мехта К. (март 1994 г.). «Человеческий CD38: гликопротеин в поисках функции». Иммунология сегодня. 15 (3): 95–7. Дои:10.1016/0167-5699(94)90148-1. PMID 8172650.
  • Guse AH (май 1999 г.). «Циклическая АДФ-рибоза: новый Ca2 + -мобилизующий второй мессенджер». Сотовая связь. 11 (5): 309–16. Дои:10.1016 / S0898-6568 (99) 00004-2. PMID 10376802.
  • Фунаро А., Малаваси Ф. (1999). «Человеческий CD38, поверхностный рецептор, фермент, молекула адгезии, а не простой маркер». Журнал биологических регуляторов и гомеостатических агентов. 13 (1): 54–61. PMID 10432444.
  • Mallone R, Perin PC (2006). «Аутоантитела к CD38 при диабете типа?». Исследования и обзоры диабета / метаболизма. 22 (4): 284–94. Дои:10.1002 / дмрр.626. ЧВК 2763400. PMID 16544364.
  • Partidá-Sánchez S, Rivero-Nava L, Shi G, Lund FE (2007). «CD38: эктофермент на перекрестке врожденных и адаптивных иммунных ответов». Перекресток между врожденным и адаптивным иммунитетом. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 590. стр.171–83. Дои:10.1007/978-0-387-34814-8_12. ISBN 978-0-387-34813-1. PMID 17191385.
  • Джексон Д.Г., Белл Д.И. (апрель 1990 г.). «Выделение кДНК, кодирующей человеческую молекулу CD38 (T10), гликопротеин клеточной поверхности с необычным прерывистым паттерном экспрессии во время дифференцировки лимфоцитов». Журнал иммунологии. 144 (7): 2811–5. PMID 2319135.
  • Дианзани Ю., Брагардо М., Буонфиглио Д., Редолья В., Фунаро А., Портолес П., Рохо Дж., Малаваси Ф., Пилери А. (май 1995 г.). «Модуляция латерального взаимодействия CD4 с поверхностными молекулами лимфоцитов, индуцированного gp120 ВИЧ-1». Европейский журнал иммунологии. 25 (5): 1306–11. Дои:10.1002 / eji.1830250526. PMID 7539755. S2CID 37717142.
  • Накагавара К., Мори М., Такасава С., Ната К., Такамура Т., Берлова А., Тохго А., Карасава Т., Ёнекура Х., Такеучи Т. (1995). «Отнесение CD38, гена, кодирующего человеческий лейкоцитарный антиген CD38 (АДФ-рибозилциклаза / циклическая АДФ-рибозогидролаза), хромосоме 4p15». Цитогенетика и клеточная генетика. 69 (1–2): 38–9. Дои:10.1159/000133933. PMID 7835083.
  • Тохго А., Такасава С., Ногути Н., Когума Т., Ната К., Сугимото Т., Фуруя Ю., Ёнекура Н., Окамото Н. (ноябрь 1994 г.). «Основные остатки цистеина для синтеза и гидролиза циклической АДФ-рибозы с помощью CD38». Журнал биологической химии. 269 (46): 28555–7. PMID 7961800.
  • Такасава С., Тохго А., Ногути Н., Когума Т., Ната К., Сугимото Т., Ёнекура Х., Окамото Х. (декабрь 1993 г.). «Синтез и гидролиз циклической АДФ-рибозы человеческим лейкоцитарным антигеном CD38 и ингибирование гидролиза АТФ». Журнал биологической химии. 268 (35): 26052–4. PMID 8253715.
  • Ната К., Такамура Т., Карасава Т., Кумагаи Т., Хашиока В., Тохго А., Ёнекура Х., Такасава С., Накамура С., Окамото Х. (февраль 1997 г.). «Человеческий ген, кодирующий CD38 (АДФ-рибозилциклаза / циклическая АДФ-рибоза гидролаза): организация, нуклеотидная последовательность и альтернативный сплайсинг». Ген. 186 (2): 285–92. Дои:10.1016 / S0378-1119 (96) 00723-8. PMID 9074508.
  • Фейто MJ, Bragardo M, Buonfiglio D, Bonissoni S, Bottarel F, Malavasi F, Dianzani U (август 1997). «gp 120s, полученные из четырех штаммов ВИЧ-1, индуцирующих синцитий, вызывают различные паттерны ассоциации CD4 с молекулами поверхности лимфоцитов». Международная иммунология. 9 (8): 1141–7. Дои:10.1093 / intimm / 9.8.1141. PMID 9263011.
  • Ферреро Э., Малаваси Ф. (октябрь 1997 г.). «Человеческий CD38, лейкоцитарный рецептор и эктофермент, является членом нового эукариотического семейства генов никотинамидадениндинуклеотид + -превращающих ферментов: обширная структурная гомология с генами антигена 1 стромальных клеток костного мозга мышей и аплизийской АДФ-рибозилциклазы». Журнал иммунологии. 159 (8): 3858–65. PMID 9378973.
  • Деаглио С., Морра М., Маллоне Р., Аусиелло С.М., Прагер Э., Гарбарино Г., Дианзани Ю., Стокингер Н., Малаваси Ф. (январь 1998 г.). «Человеческий CD38 (АДФ-рибозилциклаза) является противорецептором CD31, члена суперсемейства Ig». Журнал иммунологии. 160 (1): 395–402. PMID 9551996.
  • Ягуи К., Шимада Ф., Мимура М., Хашимото Н., Судзуки Й., Токуяма Ю., Ната К., Тохго А., Икехата Ф., Такасава С., Окамото Х., Макино Х., Сайто И., Канатсука А. (сентябрь 1998 г.). «Миссенс-мутация в гене CD38, новом факторе секреции инсулина: связь с сахарным диабетом II типа у японцев и свидетельства аномальной функции при экспрессии in vitro». Диабетология. 41 (9): 1024–8. Дои:10.1007 / s001250051026. PMID 9754820.

внешняя ссылка