WikiDer > Андроген

Androgen
Эта статья об андрогенах как естественных гормонах. Для андрогенов как лекарств см. Анаболический стероид и Андрогенная заместительная терапия.

Андроген
Класс препарата
Testosteron.svg
Тестостерон, главный андроген.
Идентификаторы класса
СинонимыАндрогенный гормон; Тестоид
ИспользоватьГипогонадизм, трансгендерные мужчины, повышение производительности, бодибилдинг, другие
Код УВДG03B
Биологическая мишеньРецептор андрогенов, Марс (например., GPRC6A, другие)
внешняя ссылка
MeSHD000728
В Викиданных

An андроген (с греческого ир-, основа слова, означающего "человек") может быть любым натуральным или синтетическим стероидный гормон регулирует развитие и поддержание мужских качеств у позвоночные путем привязки к рецепторы андрогенов.[1] Это включает в себя эмбриологическое развитие первичных мужские половые органы, и развитие мужского вторичные половые признаки в половое созревание. Андрогены синтезируются в яички, то яичники, а надпочечники.

Андрогены повышаются как у мужчин, так и у женщин в период полового созревания.[2] Основным андрогеном у мужчин является тестостерон.[3] Дигидротестостерон(DHT) андростендион одинаково важны в мужском развитии.[3] DHT в утробе вызывает дифференциацию полового члена, мошонки и простаты. В зрелом возрасте DHT способствует облысению, росту простаты и сальная железа Мероприятия.

Хотя андрогены обычно считаются мужчинами половые гормоны, у женщин они тоже есть, но на более низких уровнях: они функционируют в либидо и сексуальное возбуждение. Кроме того, андрогены являются предшественниками эстрогены как у мужчин, так и у женщин.

Помимо своей роли естественных гормонов, андрогены используются как лекарства; для получения информации об андрогенах в качестве лекарств см. заместительная андрогенная терапия и анаболический стероид статьи.

Виды и примеры

Основная подгруппа андрогенов, известная как андрогены надпочечников, состоит из 19-углеродных стероидов, синтезированных в zona reticularis, самый внутренний слой кора надпочечников. Андрогены надпочечников действуют как слабые стероиды (хотя некоторые из них являются предшественниками), и их подмножество включает: дегидроэпиандростерон (ДГЭА), дегидроэпиандростерона сульфат (DHEA-S), андростендион (A4), и андростендиол (А5).

Помимо тестостерона, к другим андрогенам относятся:

  • Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) - стероидный гормон, вырабатываемый в коре надпочечников из холестерин.[4] Это первичный предшественник природных эстрогенов. DHEA также называют дегидроизоандростероном или дегидроандростероном.
  • Андростендион (A4) - андрогенный стероид, производимый яички, кора надпочечников и яичники. В то время как андростендионы метаболически превращаются в тестостерон и другие андрогены, они также являются родительской структурой эстрон. Использование андростендиона в спортивных или спортивных целях. добавка для бодибилдинга был запрещен Международный олимпийский комитет, а также другие спортивные организации.
  • Андростендиол (A5) - стероид метаболит думал, чтобы действовать как главный регулятор гонадотропин секреция.[нужна цитата]
  • Андростерон представляет собой побочный химический продукт, образующийся при распаде андрогенов или получаемый из прогестерон, который также оказывает незначительное маскулинизирующее действие, но с одной седьмой интенсивностью тестостерона. Он находится примерно в равных количествах в плазма и моча как мужчин, так и женщин.
  • Дигидротестостерон (DHT) является метаболитом тестостерона и более мощным андрогеном, чем тестостерон, в том смысле, что он сильнее связывается с рецепторами андрогенов. Он вырабатывается в коже и репродуктивной ткани.

Определено с учетом всех биологических методов анализа (около 1970 г.):[5]

Андрогены женских яичников и надпочечников

Яичники и надпочечники производят гораздо более низкий уровень, чем яички. Что касается относительного вклада яичников и надпочечников в уровень женских андрогенов, в исследовании с участием шести менструирующих женщин были сделаны следующие наблюдения:[6]

  • Вклад надпочечников в периферический T, DHT, A, DHEA и DHEA-S относительно постоянен на протяжении менструального цикла.
  • Вклад яичников в периферический T, A и DHEA-S достигает максимального уровня в середине цикла, тогда как вклад яичников в периферический DHT и DHEA, похоже, не зависит от менструального цикла.
  • Яичники и кора надпочечников в равной степени влияют на периферический T, DHT и A. За исключением того, что в середине цикла вклад периферического A в яичники вдвое больше, чем надпочечников.
  • Периферический DHEA и DHEA-S производятся в основном в коре надпочечников, которая обеспечивает 80% DHEA и более 90% DHEA-S.
Вклад яичников и надпочечников в выработку периферических андрогенов во время менструального цикла[6]
АндрогенЯичники (%) (F, M, L)Надпочечники (%)
DHEA2080
DHEA-S4, 10, 490–96
Андростендион45, 70, 6030–55
Тестостерон33, 60, 3340–66
DHT5050
F = ранний фолликулярный, M = средний цикл, L = поздняя лютеиновая фаза.

Биологическая функция

Внутриутробное развитие мужчин

Формирование семенников

Во время развития млекопитающих гонады сначала способны становиться либо яичники или яички.[7] У людей, начиная примерно с 4 недели, зачатки гонад присутствуют в промежуточная мезодерма рядом с развивающимися почками. Примерно на 6 неделе эпителиальный секс шнуры развиваются в формирующихся семенниках и включают стволовые клетки поскольку они мигрируют в гонады. У мужчин определенные Y-хромосома гены, особенно SRY, контролировать развитие мужского фенотипа, в том числе преобразование ранних бипотенциальных гонад в семенники. У мужчин половые связки полностью вторгаются в развивающиеся гонады.

Производство андрогенов

Мезодермальный эпителиальный клетки половых связок в развивающихся семенниках становятся клетками Сертоли, которые будут поддерживать образование сперматозоидов. Незначительная популяция неэпителиальных клеток появляется между канальцами к 8 неделе развития плода человека. Это клетки Лейдига. Вскоре после дифференциации клетки Лейдига начинают вырабатывать андрогены.

Андрогенные эффекты

Андрогены действуют как паракринный гормоны требуется клеткам Сертоли для поддержки производства спермы. Они также необходимы для маскулинизации развивающегося плода мужского пола (включая формирование полового члена и мошонки). Под действием андрогенов остатки мезонефрон, то Вольфовы протоки, превратиться в придаток яичка, семявыносящий проток и семенные пузырьки. Это действие андрогенов поддерживается гормоном клеток Сертоли, Мюллеровым ингибирующим гормоном (МИГ), который предотвращает развитие Мюллерова протоков эмбриона в маточные трубы и другие ткани женского репродуктивного тракта у мужских эмбрионов. MIH и андрогены взаимодействуют, обеспечивая перемещение яичек в мошонку.

Раннее регулирование

До производства гормона гипофиза лютеинизирующий гормон (ЛГ) эмбрионом, начиная примерно с 11-12 недель, хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) способствует дифференцировке клеток Лейдига и выработке ими андрогенов на 8 неделе. Действие андрогенов в тканях-мишенях часто включает преобразование тестостерона в 5α-дигидротестостерон (DHT).

Пубертатное развитие у мужчин

На момент половое созревание, уровни андрогенов резко повышаются у мужчин, а андрогены опосредуют развитие мужских вторичные половые признаки а также активация сперматогенез и плодородие и изменения мужского поведения, такие как гинефилия и увеличился половое влечение. Вторичные мужские половые признаки включают: андрогенные волосы, голос становится громче, появление Адамово яблоко, расширение плеч, увеличенное мышечная масса, и рост полового члена.

Сперматогенез

В период полового созревания андрогены, ЛГ и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) увеличивается продукция, половые тяжи выдавливаются, образуя семенные канальцы, и половые клетки начинают дифференцироваться в сперматозоиды. На протяжении всей взрослой жизни андрогены и ФСГ совместно действуют на клетки Сертоли в семенниках, поддерживая производство спермы.[8] Добавки экзогенных андрогенов можно использовать в качестве мужской противозачаточный. Повышенный уровень андрогенов, вызванный применением андрогенных добавок, может подавлять выработку ЛГ и блокировать выработку эндогенных андрогенов клетками Лейдига. Без локально высоких уровней андрогенов в семенниках из-за выработки андрогенов клетками Лейдига семенные канальцы могут дегенерировать, что приводит к бесплодию. По этой причине на мошонку накладывают множество трансдермальных андрогенных пластырей.

Отложение жира

У мужчин обычно меньше жира, чем у женщин. Недавние результаты показывают, что андрогены подавляют способность некоторых жировых клеток накапливать липиды, блокируя путь передачи сигнала, который обычно поддерживает функцию адипоцитов.[9] Кроме того, андрогены, но не эстрогены, увеличивают бета. адренорецепторы при уменьшении альфа-адренорецепторов, что приводит к увеличению уровней адреналина / норэпинефрина из-за отсутствия отрицательной обратной связи с альфа-2 рецепторами и снижению накопления жира из-за адреналина / норэпинефрина, затем действующего на индуцирующие липолиз бета-рецепторы.

Мышечная масса

У мужчин обычно больше скелетные мышцы масса, чем у самок. Андрогены способствуют увеличению клеток скелетных мышц и, вероятно, действуют согласованно, чтобы функционировать, воздействуя на несколько типов клеток в ткани скелетных мышц.[10] Один тип клеток передает гормональные сигналы мышечной ткани. миобласт. Более высокие уровни андрогенов приводят к повышенной экспрессии рецепторов андрогенов. Слияние миобластов порождает миотрубки, в процессе, связанном с уровнями рецепторов андрогенов.[11]

Мозг

Уровни циркулирующих андрогенов могут влиять на поведение человека, потому что некоторые нейроны чувствительны к стероидным гормонам. Уровни андрогенов вовлечены в регуляцию человеческого агрессия и либидо. Действительно, андрогены способны изменять структуру мозга у нескольких видов, включая мышей, крыс и приматов, производя половые различия.[12]

Многочисленные отчеты показали, что одни только андрогены способны изменять структуру мозга.[13] но определение того, какие изменения в нейроанатомии происходят из-за андрогенов или эстрогенов, трудно из-за их способности к преобразованию.

Свидетельства из нейрогенез (образование новых нейронов) исследования на самцах крыс показали, что гиппокамп это полезная область мозга для изучения при определении влияния андрогенов на поведение. Изучить нейрогенезсамцов крыс дикого типа сравнивали с самцами крыс, у которых была мутация феминизации яичек (TMF), a генетическое расстройство приводит к полной или частичной нечувствительности к андрогенам и отсутствию внешних мужские гениталии.

Нейронные инъекции Бромдезоксиуридин (BrdU) были применены к мужчинам обеих групп для проверки нейрогенез. Анализ показал, что тестостерон и дигидротестостерон регулируемый взрослый гиппокамп нейрогенез (AHN). Взрослый гиппокамп нейрогенез регулировалось через рецептор андрогенов у самцов крыс дикого типа, но не у самцов крыс TMF. Для дальнейшего тестирования роли активированного рецепторы андрогенов на AHN, флутамид, антиандроген препарат, который конкурирует с тестостерон и дигидротестостерон за рецепторы андрогенов, и дигидротестостерон вводили нормальным крысам-самцам. Дигидротестостерон увеличил количество Брду клетки, а флутамид ингибирует эти клетки.

Более того, эстрогены не действовали. Это исследование демонстрирует, как андрогены могут увеличивать AHN.[14]

Исследователи также изучили, как легкие упражнения влияют на синтез андрогенов, что, в свою очередь, вызывает активацию AHN N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторы.

NMDA индуцирует поток кальция, который обеспечивает синаптическую пластичность, которая имеет решающее значение для AHN.

Исследователи вводили орхидэктомированным (ORX) (кастрированным) и ложно кастрированным самцам крыс Брду чтобы определить, было ли увеличено количество новых ячеек. Они обнаружили, что AHN у самцов крыс увеличивается при легких упражнениях за счет усиления синтеза дигидротестостерон в гиппокамп.

Снова было отмечено, что AHN не увеличивался за счет активации рецепторы эстрогена.[15]

Регулирование андрогенов снижает вероятность депрессия у мужчин. В предподростковый крысы-самцы неонатальный крысы лечились флутамид разработал больше симптомы депрессии по сравнению с контрольными крысами.

Опять таки Брду вводили обеим группам крыс, чтобы увидеть, размножаются ли клетки в живой ткани. Эти результаты демонстрируют, как организация андрогенов положительно влияет на предподростковый гиппокамп нейрогенез что может быть связано с более низким симптомы депрессии.[16]

Социальная изоляция оказывает тормозящее действие на AHN, тогда как нормальная регуляция андрогенов увеличивает AHN. Исследование на самцах крыс показало, что тестостерон может заблокировать социальная изоляция, что приводит к гиппокамп нейрогенез достижение гомеостаз- регулирование, обеспечивающее стабильность внутренних условий. А Брду анализ показал, что избыток тестостерон не увеличивал этот блокирующий эффект против социальная изоляция; то есть естественные уровни циркулирующих андрогенов нейтрализуют негативные эффекты социальная изоляция на AHN.[17]

Специфические для женщин эффекты

Андрогены имеют потенциальную роль в расслаблении миометрий через негеномный, рецептор андрогенов-независимые пути, предотвращающие преждевременные маточные сокращения при беременности.[18]

Нечувствительность к андрогенам

Основная статья: Синдром нечувствительности к андрогенам

Пониженная способность XY-кариотип реакция плода на андрогены может привести к одному из нескольких состояний, включая бесплодие и несколько форм интерсекс условия.

Разное

Уровни андрогенов в желтке у некоторых птиц положительно коррелируют с социальным доминированием в более позднем возрасте. Видеть Американская проститутка.

Биологическая активность

Андрогены связываются и активируются рецепторы андрогенов (AR) для посредничества в большинстве своих биологические эффекты.

Относительная сила

Определено с учетом всех биологических методов анализа (около 1970 г.):[5]

АндрогенЭффективность (%)
Тестостерон50
5α-дигидротестостерон (ДГТ)100
Андростандиол8
Андростендион8
Дегидроэпиандростерон4
Андростерон

5α-Дигидротестостерон (ДГТ) был в 2,4 раза более эффективным, чем тестостерон, при поддержании нормальной массы простаты и массы просвета протока (это показатель стимуляции функции эпителиальных клеток). В то время как DHT был столь же эффективен, как и тестостерон, в предотвращении гибели клеток простаты после кастрации.[19]

Негеномные действия

Было также обнаружено, что андрогены передают сигнал через мембранные рецепторы андрогенов, которые отличаются от классических ядерных рецепторов андрогенов.[20][21][22]

Биохимия

Стероидогенез, показывающий взаимосвязь между несколькими андрогенами, находится внизу слева. Эстрон и эстрадиол, напротив, являются эстрогены.[23]

Биосинтез

Андрогены синтезированный из холестерин и производятся в основном в гонады (яички и яичники), а также в надпочечники. Яички производят намного больше, чем яичники. Превращение тестостерона в более мощный DHT происходит в простата, печень, мозг и кожа.

Скорость производства, скорость секреции, скорость клиренса и уровни в крови основных половых гормонов
СексПоловой гормонРепродуктивный
фаза		Кровь
дебит		Гонад
скорость секреции		Метаболический
скорость оформления		Референсный диапазон (уровни сыворотки)
SI единицыНе-SI единицы
МужчиныАндростендион
–
2,8 мг / день1,6 мг / день2200 л / сутки2,8-7,3 нмоль / л80–210 нг / дл
Тестостерон
–
6,5 мг / день6,2 мг / день950 л / сутки6,9–34,7 нмоль / л200–1000 нг / дл
Estrone
–
150 мкг / день110 мкг / день2050 л / сутки37–250 пмоль / л10–70 пг / мл
Эстрадиол
–
60 мкг / день50 мкг / день1600 л / сутки<37–210 пмоль / л10–57 пг / мл
Эстрона сульфат
–
80 мкг / деньНезначительный167 л / сутки600–2500 пмоль / л200–900 пг / мл
ЖенщиныАндростендион
–
3,2 мг / день2,8 мг / день2000 л / сутки3,1–12,2 нмоль / л89–350 нг / дл
Тестостерон
–
190 мкг / день60 мкг / день500 л / сутки0,7–2,8 нмоль / л20–81 нг / дл
EstroneФолликулярная фаза110 мкг / день80 мкг / день2200 л / сутки110–400 пмоль / л30–110 пг / мл
Лютеиновой фазы260 мкг / день150 мкг / день2200 л / сутки310–660 пмоль / л80–180 пг / мл
Постменопауза40 мкг / деньНезначительный1610 л / сутки22–230 пмоль / л6–60 пг / мл
ЭстрадиолФолликулярная фаза90 мкг / день80 мкг / день1200 л / сутки<37–360 пмоль / л10–98 пг / мл
Лютеиновой фазы250 мкг / день240 мкг / день1200 л / сутки699–1250 пмоль / л190–341 пг / мл
Постменопауза6 мкг / деньНезначительный910 л / сутки<37–140 пмоль / л10–38 пг / мл
Эстрона сульфатФолликулярная фаза100 мкг / деньНезначительный146 л / сутки700–3600 пмоль / л250–1300 пг / мл
Лютеиновой фазы180 мкг / деньНезначительный146 л / сутки1100–7300 пмоль / л400–2600 пг / мл
ПрогестеронФолликулярная фаза2 мг / день1,7 мг / день2100 л / сутки0,3–3 нмоль / л0,1–0,9 нг / мл
Лютеиновой фазы25 мг / день24 мг / день2100 л / сутки19–45 нмоль / л6–14 нг / мл
Примечания и источники
Примечания: "The концентрация Количество стероида в кровотоке определяется скоростью, с которой он секретируется железами, скоростью метаболизма предшественника или прегормонов в стероид и скоростью, с которой он извлекается тканями и метаболизируется. В скорость секреции стероида относится к общей секреции соединения железой за единицу времени. Скорость секреции оценивалась путем отбора проб венозного стока из железы с течением времени и вычитания концентрации артериальных и периферических венозных гормонов. В скорость метаболического клиренса стероида определяется как объем крови, который полностью очищен от гормона за единицу времени. В дебит стероидного гормона относится к поступлению в кровь соединения из всех возможных источников, включая секрецию желез и превращение прогормонов в интересующий стероид. В устойчивом состоянии количество гормона, поступающего в кровь из всех источников, будет равно скорости, с которой он очищается (скорость метаболического клиренса), умноженной на концентрацию в крови (скорость продукции = скорость метаболического клиренса × концентрация). Если метаболизм прогормона вносит небольшой вклад в циркулирующий пул стероидов, то скорость производства будет приблизительно соответствовать скорости секреции ». Источники: См. Шаблон.

Метаболизм

Андрогены метаболизируется в основном в печень.

Медицинское использование

Основная статья: Анаболический стероид § Медицинский

Низкий уровень тестостерона (гипогонадизм) у мужчин можно лечить с помощью введения тестостерона. Рак простаты можно лечить путем удаления основного источника тестостерона: удаления яичка (орхиэктомия); или агенты, которые блокируют доступ андрогенов к их рецепторам: антиандрогены.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Шрирам. "Стероиды". Медицинская химия. Pearson Education India. п. 437.
  2. ^ «15 естественных способов избавиться от прыщей за ночь». Быстрое здоровье и фитнес. 17 мая 2016.
  3. ^ а б Карлсон, Нил (22 января 2012 г.). Физиология поведения. Репродуктивное поведение. 11-е издание. Пирсон. п. 326. ISBN 978-0205239399.
  4. ^ «Андрогены». DIAsource.
  5. ^ а б Стероидная биохимия и фармакология Бриггс и Бразертон, Academic Press.
  6. ^ а б Абрахам Г.Е. (1 августа 1974 г.). «Вклад яичников и надпочечников в периферические андрогены во время менструального цикла». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 39 (2): 340–346. Дои:10.1210 / jcem-39-2-340. PMID 4278727.
  7. ^ Скотт Ф. Гилберт; с главой о развитии растений Сьюзен Р. Сингер (2000). Скотт Ф. Гилберт (ред.). Биология развития (6-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-243-6.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)[страница нужна]
  8. ^ Стивен Насси; Шафран Уайтхед (2001). Шафран А. Уайтхед; Стивен Насси (ред.). Эндокринология: комплексный подход. Оксфорд: Британский институт органных исследований. ISBN 978-1-85996-252-7.[страница нужна]
  9. ^ Сингх Р., Артаза Дж. Н., Тейлор В. Е., Брага М., Юань Х, Гонсалес-Кадавид Н. Ф., Бхасин С. (январь 2006 г.). «Тестостерон подавляет адипогенную дифференцировку в клетках 3T3-L1: ядерная транслокация комплекса рецептора андрогена с бета-катенином и Т-клеточным фактором 4 может обходить каноническую передачу сигналов Wnt, подавляя адипогенные факторы транскрипции». Эндокринология. 147 (1): 141–54. Дои:10.1210 / en.2004-1649. ЧВК 4417624. PMID 16210377.
  10. ^ Синха-Хиким I, Тейлор В.Е., Гонсалес-Кадавид Н.Ф., Чжэн В., Бхасин С. (октябрь 2004 г.). «Рецептор андрогенов в скелетных мышцах человека и культивируемых мышечных сателлитных клетках: усиление регуляции андрогенами». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 89 (10): 5245–55. Дои:10.1210 / jc.2004-0084. PMID 15472231.
  11. ^ Влахопулос С., Циммер В.Е., Йенстер Г., Белагули Н.С., Балк С.П., Бринкманн А.О., Ланц Р.Б., Зумпурлис В.К., Шварц Р.Дж. (март 2005 г.). «Рекрутирование рецептора андрогена через фактор ответа сыворотки способствует экспрессии миогенного гена». Журнал биологической химии. 280 (9): 7786–92. Дои:10.1074 / jbc.M413992200. PMID 15623502.
  12. ^ Cooke B, Hegstrom CD, Villeneuve LS, Breedlove SM (октябрь 1998 г.). «Половая дифференциация мозга позвоночных: принципы и механизмы». Границы нейроэндокринологии. 19 (4): 323–62. Дои:10.1006 / frne.1998.0171. PMID 9799588. S2CID 14372914.
  13. ^ Zuloaga DG, Puts DA, Jordan CL, Breedlove SM (май 2008 г.). «Роль рецепторов андрогенов в маскулинизации мозга и поведения: что мы узнали из мутации феминизации яичек». Гормоны и поведение. 53 (5): 613–26. Дои:10.1016 / j.yhbeh.2008.01.013. ЧВК 2706155. PMID 18374335.
  14. ^ Хэмсон Д.К., Уэйнрайт С.Р., Тейлор-младший, Джонс Б.А., Уотсон Н.В., Галеа Л.А. (2013). «Андрогены увеличивают выживаемость взрослых нейронов в зубчатой ​​извилине за счет андрогенного рецептор-зависимого механизма у самцов крыс». Эндокринология. 154 (9): 3294–304. Дои:10.1210 / en.2013-1129. PMID 23782943.
  15. ^ Окамото М., Ходзё Й, Иноуэ К., Мацуи Т., Кавато С., МакИвен Б.С., Соя Х. (2012). «Легкие упражнения увеличивают количество дигидротестостерона в гиппокампе, что свидетельствует об андрогенном опосредовании нейрогенеза». PNAS. 109 (32): 13100–13105. Дои:10.1073 / pnas.1210023109. ЧВК 3420174. PMID 22807478.
  16. ^ Чжан Дж. М., Тонелли Л., Регенольд В. Т., Маккарти М. М. (2010). «Влияние неонатального лечения флутамидом на нейрогенез и синаптогенез в гиппокампе коррелирует с депрессивным поведением у самцов крыс в предподростковом возрасте». Неврология. 169 (1): 544–54. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2010.03.029. ЧВК 3574794. PMID 20399256.
  17. ^ Spritzer MD, Ibler E, Inglis W, Curtis MG (2011). «Тестостерон и социальная изоляция влияют на нейрогенез взрослых в зубчатой ​​извилине самцов крыс». Неврология. 195: 180–90. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2011.08.034. ЧВК 3198792. PMID 21875652.
  18. ^ Макиева С., Сондерс П. Т., Норман Дж. Э. (2014). «Андрогены при беременности: роль при родах». Гм. Репрод. Обновлять. 20 (4): 542–59. Дои:10.1093 / humupd / dmu008. ЧВК 4063701. PMID 24643344.
  19. ^ Райт А.С., Томас Л.Н., Дуглас Р.С., Lazier CB, Rittmaster RS ​​(декабрь 1996 г.). «Относительная эффективность тестостерона и дигидротестостерона в предотвращении атрофии и апоптоза простаты кастрированной крысы». J. Clin. Вкладывать деньги. 98 (11): 2558–63. Дои:10.1172 / JCI119074. ЧВК 507713. PMID 8958218.
  20. ^ Беннетт NC, Гардинер Р.А., Хупер Дж.Д., Джонсон Д.В., Gobe GC (2010). «Молекулярно-клеточная биология передачи сигналов рецептора андрогенов». Int. J. Biochem. Cell Biol. 42 (6): 813–27. Дои:10.1016 / j.biocel.2009.11.013. PMID 19931639.
  21. ^ Ван Ц., Лю И, Цао Дж. М. (2014). «Рецепторы, связанные с G-белком: внеядерные медиаторы негеномного действия стероидов». Int J Mol Sci. 15 (9): 15412–25. Дои:10.3390 / ijms150915412. ЧВК 4200746. PMID 25257522.
  22. ^ Ланг Ф, Алевизопулос К., Стоурнарас С. (2013). «Нацеливание на мембранные рецепторы андрогенов в опухолях». Мнение эксперта. Ther. Цели. 17 (8): 951–63. Дои:10.1517/14728222.2013.806491. PMID 23746222. S2CID 23918273.
  23. ^ Хэггстрем, Микаэль; Ричфилд, Дэвид (2014). «Схема путей стероидогенеза человека». WikiJournal of Медицина. 1 (1). Дои:10.15347 / wjm / 2014.005. ISSN 2002-4436.