WikiDer > Эстрона сульфат
Имена | |
---|---|
Название ИЮПАК [(8р,9S,13S,14S) -13-метил-17-оксо-7,8,9,11,12,14,15,16-октагидро-6ЧАС-циклопента [а] фенантрен-3-ил] гидросульфат | |
Другие имена E1S; Эстрона сульфат; Эстрон 3-сульфат; Эстра-1,3,5 (10) -триен-17-он 3-сульфат | |
Идентификаторы | |
| |
3D модель (JSmol) | |
ЧЭБИ | |
ЧЭМБЛ | |
ChemSpider | |
DrugBank | |
ECHA InfoCard | 100.006.888 |
Номер ЕС |
|
КЕГГ | |
PubChem CID | |
UNII | |
| |
| |
Характеристики | |
C18ЧАС22О5S | |
Молярная масса | 350,429 г / моль |
Если не указано иное, данные для материалов приведены в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа). | |
Ссылки на инфобоксы | |
Эстрона сульфат, также известный как E1S, E1SO4 и эстрон 3-сульфат, это естественный, эндогенный стероидный препарат и эфир эстрогена и сопрягать.[1][2][3]
Помимо своей роли естественного гормона, сульфат эстрона используется как медикамент, например в менопаузальная гормональная терапия; для получения информации о сульфате эстрона в качестве лекарства см. эстрон сульфат (лекарство) статья.
Биологическая функция
E1S сам по себе биологически неактивен, его содержание составляет менее 1%. относительная аффинность связывания эстрадиола для ERα и ERβ.[3][4] Однако это может быть преобразованный к стероид сульфатаза, также известный как эстроген сульфатаза, в эстрон, эстроген.[5] Одновременно, эстроген сульфотрансферазы, включая SULT1A1 и SULT1E1, преобразовать эстрон в E1S, в результате чего равновесие между двумя стероидами в различных тканях.[1][5] Эстрон также может быть преобразован 17β-гидроксистероид дегидрогеназы в более мощный эстроген эстрадиол.[1] Уровни E1S намного выше, чем у эстрона и эстрадиола, и считается, что он служит долгосрочным резервуаром для эстрона и эстрадиола. эстрадиол в организме.[1][6][7] В соответствии с этим было установлено, что E1S трансактивировать то рецептор эстрогена в физиологически значимых концентрациях.[8][9] Это было уменьшено совместным применением иросустат (STX-64), а ингибитор стероидсульфатазы, что указывает на важность превращения сульфата эстрона в эстрон в эстрогенности E1S.[8][9]
В отличие от неконъюгированных эстрадиола и эстрона, которые липофильный соединений, E1S является анион и является гидрофильный.[10][11][12] В результате этого, в то время как эстрадиол и эстрон могут легко диффундировать через липидные бислои клеток E1S не может проникать через клеточные мембраны.[10][11][12] Вместо этого сульфат эстрона транспортируется в клетки тканеспецифическим образом посредством активный транспорт через полипептиды, транспортирующие органические анионы (OATP), в том числе OATP1A2, OATP1B1, OATP1B3, OATP1C1, OATP2B1, OATP3A1, OATP4A1, и OATP4C1, а также натрийзависимый переносчик органических анионов (СОАТ; SLC10A6).[11][12][13][14]
E1S, служащий прекурсором и промежуточным звеном для эстрона и эстрадиола, может участвовать в патофизиология из эстроген-ассоциированные заболевания включая рак молочной железы, доброкачественная болезнь груди, рак эндометрия, рак яичников, рак простаты, и колоректальный рак.[1][15][16] По этой причине, ингибиторы ферментов стероидсульфатазы и 17β-гидроксистероиддегидрогеназы и ингибиторы ОАТФ, которые предотвращают активацию E1S в эстрон и эстрадиол, представляют интерес для потенциального лечения таких состояний.[1][16][15]
Эстроген | Другие имена | РБА (%)а | REP (%)б | |||
---|---|---|---|---|---|---|
ER | ERα | ERβ | ||||
Эстрадиол | E2 | 100 | 100 | 100 | ||
Эстрадиол 3-сульфат | E2S; E2-3S | ? | 0.02 | 0.04 | ||
Эстрадиол 3-глюкуронид | E2-3G | ? | 0.02 | 0.09 | ||
Эстрадиол 17β-глюкуронид | E2-17G | ? | 0.002 | 0.0002 | ||
Бензоат эстрадиола | EB; Эстрадиол 3-бензоат | 10 | 1.1 | 0.52 | ||
Эстрадиол 17β-ацетат | E2-17A | 31–45 | 24 | ? | ||
Эстрадиола диацетат | EDA; Эстрадиол 3,17β-диацетат | ? | 0.79 | ? | ||
Эстрадиола пропионат | EP; Эстрадиол 17β-пропионат | 19–26 | 2.6 | ? | ||
Эстрадиола валерат | EV; Эстрадиол 17β-валерат | 2–11 | 0.04–21 | ? | ||
Эстрадиола ципионат | ЕС; Эстрадиол 17β-ципионат | ?c | 4.0 | ? | ||
Эстрадиола пальмитат | Эстрадиол 17β-пальмитат | 0 | ? | ? | ||
Стеарат эстрадиола | Эстрадиол 17β-стеарат | 0 | ? | ? | ||
Estrone | E1; 17-кетоэстрадиол | 11 | 5.3–38 | 14 | ||
Эстрона сульфат | E1S; Эстрон 3-сульфат | 2 | 0.004 | 0.002 | ||
Глюкуронид эстрона | E1G; Эстрон 3-глюкуронид | ? | <0.001 | 0.0006 | ||
Этинилэстрадиол | EE; 17α-этинилэстрадиол | 100 | 17–150 | 129 | ||
Местранол | EE 3-метиловый эфир | 1 | 1.3–8.2 | 0.16 | ||
Quinestrol | EE 3-циклопентиловый эфир | ? | 0.37 | ? | ||
Сноски: а = Относительное сродство связывания (RBA) были определены через in vitro вытеснение маркированный эстрадиол из рецепторы эстрогена (ER) обычно грызун матка цитозоль. Эстрогеновые эфиры по-разному гидролизованный в эстрогены в этих системах (более короткая длина сложноэфирной цепи -> большая скорость гидролиза), и ER RBA сложных эфиров сильно уменьшаются, когда гидролиз предотвращается. б = Относительная эстрогенная активность (REP) рассчитывалась из полумаксимальные эффективные концентрации (EC50), которые были определены через in vitro β-галактозидаза (β-гал) и зеленый флуоресцентный белок (GFP) производство анализы в дрожжи выражая человека ERα и человек ERβ. Обе млекопитающее клетки а дрожжи обладают способностью гидролизовать эфиры эстрогена. c = Сходство эстрадиола ципионат для ER аналогичны тем из эстрадиола валерат и эстрадиола бензоат (фигура). Источники: См. Страницу шаблона. |
Химия
E1S, также известный как эстрон 3-сульфат или эстра-1,3,5 (10) -триен-17-он 3-сульфат, представляет собой встречающиеся в природе эстран стероидный препарат и производная из эстрон.[17] Это конъюгат эстрогена или же сложный эфир, а именно C3 сульфат сложный эфир эстрона.[17] Родственные конъюгаты эстрогенов включают: эстрадиола сульфат, эстриол сульфат, эстрон глюкуронид, эстрадиол глюкуронид, и эстриол глюкуронид, в то время как родственные стероидные конъюгаты включают дегидроэпиандростерона сульфат и прегненолона сульфат.
В logP E1S составляет 1,4.[15]
Биохимия
Биосинтез
E1S производится через эстроген сульфотрансферазы с периферии метаболизм эстрогенов эстрадиол и эстрон.[18][19][20] Сульфотрансферазы эстрогенов экспрессируются минимально или совсем не экспрессируются в гонады.[21] Соответственно, E1S не секретируется в значимых количествах из гонад человека.[22][18] Однако считается, что измеримые количества сульфатов эстрогена в любом случае секретируются яичниками.[23]
Секс | Половой гормон | Репродуктивный фаза | Кровь дебит | Гонад скорость секреции | Метаболический скорость оформления | Референсный диапазон (уровни сыворотки) | |
---|---|---|---|---|---|---|---|
SI единицы | Не-SI единицы | ||||||
Мужчины | Андростендион | – | 2,8 мг / день | 1,6 мг / день | 2200 л / сутки | 2,8-7,3 нмоль / л | 80–210 нг / дл |
Тестостерон | – | 6,5 мг / день | 6,2 мг / день | 950 л / сутки | 6,9–34,7 нмоль / л | 200–1000 нг / дл | |
Estrone | – | 150 мкг / день | 110 мкг / день | 2050 л / сутки | 37–250 пмоль / л | 10–70 пг / мл | |
Эстрадиол | – | 60 мкг / день | 50 мкг / день | 1600 л / сутки | <37–210 пмоль / л | 10–57 пг / мл | |
Эстрона сульфат | – | 80 мкг / день | Незначительный | 167 л / сутки | 600–2500 пмоль / л | 200–900 пг / мл | |
Женщины | Андростендион | – | 3,2 мг / день | 2,8 мг / день | 2000 л / сутки | 3,1–12,2 нмоль / л | 89–350 нг / дл |
Тестостерон | – | 190 мкг / день | 60 мкг / день | 500 л / сутки | 0,7–2,8 нмоль / л | 20–81 нг / дл | |
Estrone | Фолликулярная фаза | 110 мкг / день | 80 мкг / день | 2200 л / сутки | 110–400 пмоль / л | 30–110 пг / мл | |
Лютеиновой фазы | 260 мкг / день | 150 мкг / день | 2200 л / сутки | 310–660 пмоль / л | 80–180 пг / мл | ||
Постменопауза | 40 мкг / день | Незначительный | 1610 л / сутки | 22–230 пмоль / л | 6–60 пг / мл | ||
Эстрадиол | Фолликулярная фаза | 90 мкг / день | 80 мкг / день | 1200 л / сутки | <37–360 пмоль / л | 10–98 пг / мл | |
Лютеиновой фазы | 250 мкг / день | 240 мкг / день | 1200 л / сутки | 699–1250 пмоль / л | 190–341 пг / мл | ||
Постменопауза | 6 мкг / день | Незначительный | 910 л / сутки | <37–140 пмоль / л | 10–38 пг / мл | ||
Эстрона сульфат | Фолликулярная фаза | 100 мкг / день | Незначительный | 146 л / сутки | 700–3600 пмоль / л | 250–1300 пг / мл | |
Лютеиновой фазы | 180 мкг / день | Незначительный | 146 л / сутки | 1100–7300 пмоль / л | 400–2600 пг / мл | ||
Прогестерон | Фолликулярная фаза | 2 мг / день | 1,7 мг / день | 2100 л / сутки | 0,3–3 нмоль / л | 0,1–0,9 нг / мл | |
Лютеиновой фазы | 25 мг / день | 24 мг / день | 2100 л / сутки | 19–45 нмоль / л | 6–14 нг / мл | ||
Примечания и источники Примечания: "The концентрация Количество стероида в кровотоке определяется скоростью, с которой он секретируется железами, скоростью метаболизма предшественника или прегормонов в стероид и скоростью, с которой он извлекается тканями и метаболизируется. В скорость секреции стероида относится к общей секреции соединения железой за единицу времени. Скорость секреции оценивалась путем отбора проб венозного стока из железы с течением времени и вычитания концентрации артериальных и периферических венозных гормонов. В скорость метаболического клиренса стероида определяется как объем крови, который полностью очищен от гормона за единицу времени. В дебит стероидного гормона относится к поступлению в кровь соединения из всех возможных источников, включая секрецию желез и превращение прогормонов в интересующий стероид. В устойчивом состоянии количество гормона, поступающего в кровь из всех источников, будет равно скорости, с которой он очищается (скорость метаболического клиренса), умноженной на концентрацию в крови (скорость продукции = скорость метаболического клиренса × концентрация). Если метаболизм прогормона вносит небольшой вклад в циркулирующий пул стероидов, то скорость производства будет приблизительно соответствовать скорости секреции ». Источники: См. Шаблон. |
Распределение
В то время как бесплатные стероиды, такие как эстрадиол, липофильный и может входить в клетки через пассивная диффузия, стероидные конъюгаты, такие как E1S, являются гидрофильный и не могут этого сделать.[24][25] Вместо этого стероидные конъюгаты требуют активный транспорт через мембранные транспортные белки войти в клетки.[24][25]
Исследования на животных и людях дали неоднозначные результаты в отношении поглощения экзогенно вводимого E1S в норме и в норме. опухолевидный молочная железа ткань.[26][27][28][24][25] Это контрастирует со значительным поглощением экзогенно вводимых эстрадиола и эстрона молочными железами.[26] Другое исследование на животных показало, что E1S не использовался матка но был поднят печень, где это было гидролизованный в эстрон.[29][26]
Метаболизм
В период полувыведения E1S составляет от 10 до 12 часов.[3] Его скорость метаболического клиренса составляет 80 л / сут / м2.[3]
Опухоли яичников было обнаружено, что они выражают стероид сульфатаза и было обнаружено, что E1S превращается в эстрадиол.[30][31] Это может способствовать часто повышенному уровню эстрадиола, наблюдаемому у женщин с рак яичников.[30][31]
Метаболические пути из эстрадиол в людях |
Уровни
Уровни эстрона сульфата с использованием радиоиммуноанализ (RIA), как сообщалось, составляет 0,96 ± 0,11 нг / мл у мужчин, 0,96 ± 0,17 нг / мл во время фолликулярная фаза у женщин 1,74 ± 0,32 нг / мл во время лютеиновой фазы у женщин 0,74 ± 0,11 нг / мл у женщин, принимающих оральные контрацептивы, 0,13 ± 0,03 нг / мл в постменопаузальный женщин, и 2,56 ± 0,47 нг / мл у женщин в постменопаузе на менопаузальная гормональная терапия.[34] Кроме того, уровни сульфата эстрона в беременная женщины - 19 ± 5 нг / мл в первом триместре, 66 ± 31 нг / мл во втором триместре и 105 ± 22 нг / мл в третьем триместре.[34] Уровни эстрона сульфата у женщин примерно в 10-15 раз выше, чем у эстрона.[35]
Рекомендации
- ^ а б c d е ж Rezvanpour A, Don-Wauchope AC (март 2017 г.). «Клинические последствия измерения сульфата эстрона в лабораторной медицине». Критик Rev Clin Lab Sci. 54 (2): 73–86. Дои:10.1080/10408363.2016.1252310. PMID 27960570.
- ^ Лобо РА (5 июня 2007 г.). Лечение женщины в постменопаузе: основные и клинические аспекты. Академическая пресса. С. 768–. ISBN 978-0-08-055309-2.
- ^ а б c d Kuhl H (2005). «Фармакология эстрогенов и прогестагенов: влияние разных путей введения» (PDF). Климактерический. 8 Дополнение 1: 3–63. Дои:10.1080/13697130500148875. PMID 16112947.
- ^ Койпер Г.Г., Карлссон Б., Грандиен К., Энмарк Э., Хэггблад Дж., Нильссон С., Густафссон Дж. А. (март 1997 г.). «Сравнение специфичности связывания лиганда и распределения транскриптов в тканях рецепторов эстрогена альфа и бета». Эндокринология. 138 (3): 863–70. Дои:10.1210 / endo.138.3.4979. PMID 9048584.
- ^ а б Falcone T, Hurd WW (22 мая 2013 г.). Клиническая репродуктивная медицина и хирургия: практическое руководство. Springer Science & Business Media. С. 5–6. ISBN 978-1-4614-6837-0.
- ^ Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Н.М. (11 ноября 2015 г.). Учебник эндокринологии Уильямса (13-е изд.). Elsevier Health Sciences. С. 607–. ISBN 978-0-323-34157-8.
- ^ Гринблатт Дж. М., Броган К. (27 апреля 2016 г.). Интегративные методы лечения депрессии: новое определение моделей оценки, лечения и профилактики. CRC Press. С. 198–. ISBN 978-1-4987-0230-0.
- ^ а б Bjerregaard-Olesen C, Ghisari M, Kjeldsen LS, Wielsøe M, Bonefeld-Jørgensen EC (январь 2016 г.). «Сульфат эстрона и сульфат дегидроэпиандростерона: трансактивация рецептора эстрогена и андрогена». Стероиды. 105: 50–8. Дои:10.1016 / j.steroids.2015.11.009. PMID 26666359.
- ^ а б Кларк, Барбара Дж .; Prough, Russell A .; Клинге, Кэролайн М. (2018). «Механизмы действия дегидроэпиандростерона». Дегидроэпиандростерон. Витамины и гормоны. 108. С. 29–73. Дои:10.1016 / bs.vh.2018.02.003. ISBN 9780128143612. ISSN 0083-6729.
- ^ а б Пурохит А., Ву Л. В., Поттер Б. В. (июль 2011 г.). «Стероид сульфатаза: ключевой игрок в синтезе и метаболизме эстрогенов» (PDF). Мол. Клетка. Эндокринол. 340 (2): 154–60. Дои:10.1016 / j.mce.2011.06.012. PMID 21693170.
- ^ а б c Африкандер Д., Сторбек К.Х. (май 2018 г.). «Метаболизм стероидов при раке груди: где мы и чего нам не хватает?». Мол. Клетка. Эндокринол. 466: 86–97. Дои:10.1016 / j.mce.2017.05.016. PMID 28527781.
- ^ а б c Мюллер Дж. У., Гиллиган Л. С., Идковяк Дж., Арлт В., Фостер, Пенсильвания (октябрь 2015 г.). «Регулирование действия стероидов с помощью сульфатирования и десульфатации». Endocr. Rev. 36 (5): 526–63. Дои:10.1210 / эр.2015-1036. ЧВК 4591525. PMID 26213785.
- ^ Обайдат А, Рот М, Хагенбух Б (2012). «Экспрессия и функция полипептидов, транспортирующих органический анион, в нормальных тканях и при раке». Анну. Rev. Pharmacol. Токсикол. 52: 135–51. Дои:10.1146 / annurev-pharmtox-010510-100556. ЧВК 3257355. PMID 21854228.
- ^ Каракус Э., Захнер Д., Гроссер Г., Лейдольф Р., Гундогду С., Санчес-Гуйо А., Вуди С.А., Гейер Дж. (2018). «Эстрон-3-сульфат стимулирует пролиферацию клеток рака молочной железы T47D, стабильно трансфицированных натрий-зависимым транспортером органических анионов SOAT (SLC10A6)». Фронт Фармакол. 9: 941. Дои:10.3389 / fphar.2018.00941. ЧВК 6111516. PMID 30186172.
- ^ а б c Банерджи Н., Фонге Х, Михаил А, Рейли Р.М., Бендаян Р., Аллен С. (2013). «Эстрон-3-сульфат, потенциальный новый лиганд для борьбы с раком груди». PLoS ONE. 8 (5): e64069. Дои:10.1371 / journal.pone.0064069. ЧВК 3661587. PMID 23717534.
- ^ а б Gilligan LC, Gondal A, Tang V, Hussain MT, Arvaniti A, Hewitt AM, Foster PA (2017). «Транспорт сульфата эстрона и активность стероидсульфатазы при колоректальном раке: значение для заместительной гормональной терапии». Фронт Фармакол. 8: 103. Дои:10.3389 / fphar.2017.00103. ЧВК 5339229. PMID 28326039.
- ^ а б Elks J (14 ноября 2014 г.). Словарь лекарственных средств: химические данные: химические данные, структуры и библиографии. Springer. С. 900–. ISBN 978-1-4757-2085-3.
- ^ а б Longcope, Кристофер; Флад, Чарльз; Таст, Джанет (1994). «Метаболизм сульфата эстрона у самок макаки-резуса». Стероиды. 59 (4): 270–273. Дои:10.1016 / 0039-128X (94) 90112-0. ISSN 0039-128X.
Источником E1SO4 у людей является периферическое превращение E1 и E2, 6,7 [...] У женщин-людей имеется мало доказательств секреции E1SO4 яичниками. 7 Поскольку большинству наших обезьян была сделана овариэктомия, мы не можем сказать, что яичники-резус не секретируют E1SO4, но это, вероятно, маловероятно.
- ^ Рудер, Генри Дж .; Лорио, Линн; Липсетт, М. Б. (1972). «Сульфат эстрона: скорость производства и метаболизм у человека». Журнал клинических исследований. 51 (4): 1020–1033. Дои:10.1172 / JCI106862. ISSN 0021-9738. ЧВК 302214. PMID 5014608.
- ^ Longcope, Кристофер (1972). «Метаболизм сульфата эстрона у нормальных мужчин». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 34 (1): 113–122. Дои:10.1210 / jcem-34-1-113. ISSN 0021-972X.
- ^ Хобкирк, Р. (1985). «Стероидные сульфотрансферазы и стероидные сульфатсульфатазы: характеристики и биологические роли». Канадский журнал биохимии и клеточной биологии. 63 (11): 1127–1144. Дои:10.1139 / o85-141. ISSN 0714-7511.
- ^ Штраус, Джером Ф. (2019). «Стероидные гормоны и другие липидные молекулы, участвующие в репродукции человека». У Джерома Ф. Штрауса; Роберт Л. Барбьери (ред.). Репродуктивная эндокринология Йен и Яффе: физиология, патофизиология и клиническое управление (8-е изд.). Elsevier Health Sciences. С. 75–114. Дои:10.1016 / B978-0-323-47912-7.00004-4. ISBN 978-0-323-58232-2.
- ^ Брукс, С.С., Хорн, Л., Пак, Б.А., Рожин, Дж., Хансен, Э., и Голдберг, Р. (1980). Метаболизм и функция эстрогенов in vivo и in vitro. В «Эстрогенах в окружающей среде» (том 5, стр. 147–167). Эльзевир / Северная Голландия Нью-Йорк.
- ^ а б c Рид MJ, Purohit A, Woo LW, Newman SP, Potter BV (апрель 2005 г.). «Стероидная сульфатаза: молекулярная биология, регуляция и ингибирование». Endocr. Rev. 26 (2): 171–202. Дои:10.1210 / er.2004-0003. PMID 15561802.
- ^ а б c Гейслер Дж (сентябрь 2003 г.). «Эстрогены ткани рака молочной железы и их манипуляции с ингибиторами и инактиваторами ароматазы». J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 86 (3–5): 245–53. Дои:10.1016 / s0960-0760 (03) 00364-9. PMID 14623518.
- ^ а б c Пурохит А., Риаз А.А., Гильчик М.В., Рид М.Дж. (ноябрь 1992 г.). «Происхождение сульфата эстрона в нормальных и злокачественных тканях груди у женщин в постменопаузе». Horm. Метаб. Res. 24 (11): 532–6. Дои:10.1055 / с-2007-1003382. PMID 1452119.
- ^ Масамура С., Сантнер С. Дж., Сантен Р. Дж. (Июль 1996 г.). «Доказательства синтеза эстрогена in situ в опухолях молочной железы крыс, вызванных нитрозометилмочевиной, через фермент эстронсульфатазу». J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 58 (4): 425–9. Дои:10.1016/0960-0760(96)00065-9. PMID 8903427.
- ^ Thijssen JH (сентябрь 2004 г.). «Местный биосинтез и метаболизм эстрогенов в груди человека». Maturitas. 49 (1): 25–33. Дои:10.1016 / j.maturitas.2004.06.004. PMID 15351093.
- ^ Холинка CF, Gurpide E (апрель 1980 г.). «Поглощение сульфата эстрона маткой кролика in vivo». Эндокринология. 106 (4): 1193–7. Дои:10.1210 / эндо-106-4-1193. PMID 7358033.
- ^ а б День, Джоанна М .; Пурохит, Атул; Tutill, Helena J .; Фостер, Пол А .; Ву, Л. В. Лоуренс; Поттер, Барри В.Л .; Рид, Майкл Дж. (2009). «Разработка ингибиторов стероидсульфатазы для гормонально-зависимой терапии рака». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1155 (1): 80–87. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2008.03677.x. ISSN 0077-8923.
- ^ а б Кириловас, Дмитрийус; Щедвинс, Челл; Нессен, Торд; Фон Шульц, Бо; Карлстрем, Кьелл (2009). «Превращение циркулирующего эстрона сульфата в 17β-эстрадиол тканью опухоли яичника: возможный механизм повышенных концентраций циркулирующего 17β-эстрадиола у женщин в постменопаузе с опухолями яичников». Гинекологическая эндокринология. 23 (1): 25–28. Дои:10.1080/09513590601058333. ISSN 0951-3590.
- ^ Паскуалини Дж. Р., Гелли С., Нгуен Б. Л. (1990). «Метаболизм и биологический ответ сульфатов эстрогена в гормонозависимых и гормононезависимых клеточных линиях рака молочной железы. Эффект антиэстрогенов». Анна. Акад. Наука. 595: 106–16. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1990.tb34286.x. PMID 2375600.
- ^ Нуньес М., Аэдо А.Р., Ландгрен Б.М., Чекан С.З., Дицфалуси Э. (ноябрь 1977 г.). «Исследования структуры циркулирующих стероидов в нормальном менструальном цикле. 6. Уровни эстрона сульфата и эстрадиола сульфата». Акта Эндокринол. 86 (3): 621–33. Дои:10.1530 / acta.0.0860621. PMID 579025.
- ^ а б Ранадив Г. Н., Мистри Дж. С., Дамодаран К., Хосрави М. Дж., Диаманди А., Гимпель Т., Кастракейн В. Д., Патель С., Станчик Ф. З. (февраль 1998 г.). «Быстрый, удобный радиоиммуноанализ эстрона сульфата». Clin. Chem. 44 (2): 244–9. Дои:10.1093 / Clinchem / 44.2.244. PMID 9474019.
- ^ Коуи, Альфред Т .; Forsyth, Isabel A .; Харт, Ян К. (1980). «Рост и развитие молочной железы». 15: 58–145. Дои:10.1007/978-3-642-81389-4_3. ISSN 0077-1015. Цитировать журнал требует
| журнал =
(помощь)
дальнейшее чтение
- Rezvanpour A, Don-Wauchope AC (март 2017 г.). «Клинические последствия измерения сульфата эстрона в лабораторной медицине». Критические обзоры в клинических лабораторных науках. 54 (2): 73–86. Дои:10.1080/10408363.2016.1252310. PMID 27960570.