WikiDer > Трансмембранный активатор и взаимодействующий CAML

Transmembrane activator and CAML interactor
TNFRSF13B
Белок TNFRSF13B PDB 1xu1.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыTNFRSF13B, CD267, CVID, CVID2, RYZN, TACI, TNFRSF14B, IGAD2, член суперсемейства рецепторов фактора некроза опухолей 13B, член суперсемейства рецепторов TNF 13B
Внешние идентификаторыOMIM: 604907 MGI: 1889411 ГомолоГен: 49320 Генные карты: TNFRSF13B
Расположение гена (человек)
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человек)[1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное расположение TNFRSF13B
Геномное расположение TNFRSF13B
Группа17p11.2Начните16,929,816 бп[1]
Конец16,972,118 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE TNFRSF13B 207641 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_012452

NM_021349

RefSeq (белок)

NP_036584

NP_067324

Расположение (UCSC)Chr 17: 16.93 - 16.97 МбChr 11: 61.13 - 61.15 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Трансмембранный активатор и взаимодействующий CAML (ТАСИ), также известен как член суперсемейства рецепторов фактора некроза опухолей 13B (TNFRSF13B) это белок что у человека кодируется TNFRSF13B ген.

TNFRSF13B - трансмембранный белок Рецептор TNF суперсемейство находится преимущественно на поверхности В-клетки, которые являются важной частью иммунной системы.[5] TACI распознает три лиганда: АПРЕЛЯ, BAFF и CAML.

Функция

ТАСИ - это лимфоцит-специфический член рецептор фактора некроза опухоли (TNF) надсемейство. Первоначально он был обнаружен из-за его способности взаимодействовать с кальций-модулятор и циклофилиновый лиганд (CAML). Позднее было обнаружено, что TACI играет решающую роль в гуморальном иммунитете, взаимодействуя с двумя членами семейства TNF: BAFF и APRIL.[6] Эти белки передают сигнал через TACI, вызывая активацию нескольких факторов транскрипции, включая NFAT, АП-1, и НФ-каппа-Б которые затем модулируют клеточную активность. Нарушения функции TACI могут приводить к заболеваниям иммунной системы и вызывать фатальный аутоиммунитет у мышей.[7]

TACI контролирует независимые от Т-клеток ответы антител к В-клеткам, переключение изотипа, и B-клетка гомеостаз.

Клиническое значение

Мутации TACI связаны с иммунодефицитом у людей, поскольку значительная часть CVID у пациентов есть мутации TACI. Люди с этим заболеванием производят аномально низкое количество антитела, которые необходимы для защиты от инфекций.

У человека ген, кодирующий этот белок, расположен в области синдрома Смита-Магениса на 17 хромосоме.[5]

TACI в настоящее время нацелен на аутоиммунные заболевания и В-клеточные злокачественные новообразования. атасцепт, рекомбинантный гибридный белок, который связывает лиганды TACI BAFF и АПРЕЛЯ.[8]

Взаимодействия

TNFRSF13B было показано взаимодействовать с участием Фактор активации В-клеток,[9][10] TRAF6,[10] TRAF5,[10] TNFSF13,[6] TRAF2[10] и CAMLG.[10][11]

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000240505 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000010142 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б «Ген Entrez: суперсемейство рецепторов фактора некроза опухоли TNFRSF13B, член 13B».
  6. ^ а б Wu Y, Bressette D, Carrell JA, Kaufman T, Feng P, Taylor K, Gan Y, Cho YH, Garcia AD, Gollatz E, Dimke D, LaFleur D, Migone TS, Nardelli B, Wei P, Ruben SM, Ullrich SJ , Olsen HS, Kanakaraj P, Moore PA, Baker KP (ноябрь 2000 г.). «Член суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли (TNF) TACI представляет собой высокоаффинный рецептор для членов семейства TNF APRIL и BLyS». Журнал биологической химии. 275 (45): 35478–85. Дои:10.1074 / jbc.M005224200. PMID 10956646.
  7. ^ Сешасаи Д., Вальдез П., Ян М., Диксит В.М., Тумас Д., Гревал И.С. (февраль 2003 г.). «Потеря TACI вызывает фатальную лимфопролиферацию и аутоиммунитет, делая TACI ингибирующим рецептором BLyS». Иммунитет. 18 (2): 279–88. Дои:10.1016 / с1074-7613 (03) 00025-6. PMID 12594954.
  8. ^ Коголло Э, Коголло Э, Сильва М.А., Изенберг Д. (март 2015 г.). «Профиль атасцепта и его потенциал в лечении системной красной волчанки». Дизайн, разработка и терапия лекарств. 9: 1331–9. Дои:10.2147 / dddt.s71276. ЧВК 4357613. PMID 25834391.
  9. ^ Ян М., Марстерс С.А., Гревал И.С., Ван Х., Ашкенази А., Диксит В.М. (июль 2000 г.). «Идентификация рецептора BLyS демонстрирует решающую роль в гуморальном иммунитете». Иммунология природы. 1 (1): 37–41. Дои:10.1038/76889. PMID 10881172. S2CID 22957179.
  10. ^ а б c d е Xia XZ, Treanor J, Senaldi G, Khare SD, Boone T, Kelley M, Theill LE, Colombero A, Solovyev I, Lee F, McCabe S, Elliott R, Miner K, Hawkins N, Guo J, Stolina M, Yu G , Ван Дж., Делани Дж., Мэн С.Ю., Бойл В.Дж., Сюй Х. (июль 2000 г.). «TACI представляет собой TRAF-взаимодействующий рецептор для TALL-1, члена семейства факторов некроза опухоли, участвующего в регуляции В-клеток». Журнал экспериментальной медицины. 192 (1): 137–43. Дои:10.1084 / jem.192.1.137. ЧВК 1887716. PMID 10880535.
  11. ^ фон Бюлов Г.У., Брэм Р.Дж. (октябрь 1997 г.). «Активация NF-AT, индуцированная CAML-взаимодействующим членом суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли». Наука. 278 (5335): 138–41. Дои:10.1126 / science.278.5335.138. PMID 9311921.

дальнейшее чтение

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.